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Par Michael Haederle

Vecteur viral

Preuves émergentes que les microbes pourraient être à l'origine des symptômes de la maladie d'Alzheimer

Une équipe de scientifiques américains a fait la une des journaux le mois dernier en publiant une étude suggérant que l'infection par des souches courantes de virus de l'herpès contracté dans l'enfance pourrait jouer un rôle dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer.

Les résultats, publiés dans la revue Neuron, est venu comme une sorte de validation pour Elaine Bearer, MD, PhD, de l'UNM, qui fait partie d'un nombre restreint - mais croissant - de chercheurs qui pensent que les infections chroniques pourraient être à l'origine de la maladie d'Alzheimer et d'autres troubles cérébraux.

"Ce que cela dit, c'est que les infections de l'enfance peuvent conduire à des maladies du vieillissement chez l'adulte", a déclaré Bearer, professeur de la famille Harvey au département de pathologie. "Je suis vraiment excité par ça. Ils ont fait quelque chose que personne d'autre n'a encore fait, ce qui est génial."

En 2016, Bearer faisait partie d'un groupe international de chercheurs qui ont publié un article dans le Journal de la maladie d'Alzheimer qui a cité plusieurs sources de preuves remontant à 60 ans que le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer présentait des signes distinctifs d'infection microbienne. Les auteurs ont déclaré qu'il était temps de mener des recherches sérieuses pour déterminer si les agents infectieux jouent un rôle dans la maladie d'Alzheimer.

Mais évoquer la possibilité que les infections puissent provoquer des symptômes d'Alzheimer est controversé. Pendant des décennies, les chercheurs ont tenté de déterminer ce qui fait qu'une protéine d'origine normale appelée bêta-amyloïde forme des plaques collantes qui se propagent dans tout le cerveau et détruisent les tissus, entraînant éventuellement la perte de mémoire et d'autres fonctions.

Alors que le processus destructeur est bien documenté, ce qui le déclenche reste un mystère. Pour certains patients, il existe un risque génétique évident, et des facteurs liés au mode de vie et au métabolisme ont également été identifiés. L'énigme aide à expliquer pourquoi aucun médicament efficace pour inverser les symptômes de la maladie d'Alzheimer n'a été trouvé, malgré des milliards dépensés en recherche.

Dans le Neuron étude, des scientifiques de l'école de médecine Icahn du mont Sinaï à New York, en collaboration avec des collègues de Phoenix et de Seattle, ont examiné les tissus cérébraux de centaines de personnes décédées de la maladie d'Alzheimer à la recherche de signes d'infection virale. Deux types de virus de l'herpès, appelés HHV-6A et HHV-7, étaient étroitement associés aux dommages caractéristiques causés par la maladie d'Alzheimer.

Bearer note que chez les bébés et les jeunes enfants, ces virus provoquent la roséole, une infection de courte durée caractérisée par une forte fièvre et des éruptions cutanées. Il ne provoque généralement pas de complications graves et disparaît rapidement.

"Ces virus ont été considérés comme des nuisances", dit-elle. Parce que la roséole est généralement spontanément résolutive, "nous n'avons pas fait attention à savoir si le virus est toujours là à l'âge adulte et cause des dommages".

Les souches d'herpès causant la roséole appartiennent à une famille de virus apparentés, notamment l'herpès simplex (qui peut provoquer l'herpès labial et génital), la varicelle-zona (qui provoque la varicelle et le zona), le virus d'Epstein-Barr (la cause de la mononucléose) et le cytomégalovirus . Presque tous les adultes ont été infectés par au moins un de ces virus.

Il est bien établi que les virus de l'herpès peuvent persister pendant des décennies dans le système nerveux périphérique, longtemps après que le système immunitaire a éliminé une infection. Bearer et d'autres pensent qu'à l'âge adulte, ces virus peuvent se réactiver et envahir le cerveau.

Les scientifiques pensent que les plaques bêta-amyloïdes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer représentent en fait la tentative du cerveau de se protéger de ces microbes, explique Bearer. "La protéine bêta-amyloïde est une composante de l'immunité innée", dit-elle. "Ce qu'il essaie de faire, c'est de créer une cage autour de l'agent pathogène afin que l'agent pathogène ne puisse pas fonctionner."

La possibilité que les infections puissent jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie d'Alzheimer soulève la perspective qu'un vaccin pourrait peut-être être développé pour les prévenir. Bearer dit qu'un certain nombre d'entreprises ont essayé de créer des vaccins pour bloquer les virus de l'herpès sans succès.

Alors que le nouvel article se concentre sur deux candidats probables, il est clair que de nombreux autres types de micro-organismes peuvent se frayer un chemin dans les tissus cérébraux, dit Bearer. "Ce que nous préconisons, c'est que nous devons connaître tous les agents pathogènes qui créent une réponse inflammatoire dans le cerveau."

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