Publications clés

Zheng H, Wu X, Wu D, Jiang, R, Castillo EF, Chock CJ, Zhou Q, Liu M, Dong C, Yang XO. L'expression Treg du CIS supprime l'inflammation allergique des voies respiratoires en s'opposant à un programme TH2 autonome [publié en ligne avant impression, le 2019 novembre 28]. Immunol muqueux. 2019; 10.1038/s41385-019-0236-3.

Su Y, Huang J, Zhao X, Lu H, Wang W, Yang XO, Shi Y, Wang X, Lai Y, Dong C. Le récepteur D de l'interleukine-17 D constitue un récepteur alternatif pour l'interleukine-17A important dans l'inflammation cutanée de type psoriasis. Sci Immunol. 2019;4(36):eaau9657.

Merkley SD, Chock CJ, Yang XO, Harris J, Castillo EF. Modulation des réponses des cellules T via l'autophagie : l'influence intrinsèque contrôlant la fonction des cellules présentatrices d'antigène et des cellules T. Immunol avant. 2018 décembre 14; 9: 2914. (2018).

Zhang X, Luo Y, Wang C, Ding X, Yang X, Wu D, Silva F, Yang Z, Zhou Q, Wang L, Wang X, Zhou J, Boyd N, Spafford M, Burge M, Yang XO, Liu M. Adipose mTORC1 supprime la signalisation des prostaglandines et l'adipogenèse beige via la voie CRTC2-COX-2. Cell Rep. 2018 Sep 18;24(12):3180-3193. (2018).

Zheng H, Wu D, Wu X, Zhang X, Zhou Q, Luo Y, Yang X, Chock CJ, Liu M #, Yang XO #, la leptine favorise l'inflammation allergique des voies respiratoires en ciblant la voie de réponse protéique dépliée. Rapports scientifiques. 2018 juin 11;8(1):8905. (2018).

Castillo SUP#, Zheng H, Yang XO #. Orchestration de cytokines d'origine épithéliale et de cellules immunitaires innées dans l'inflammation allergique des voies respiratoires. Facteur de croissance des cytokines Rév. 2018 février ; 39 : 19-25. (2018).

Castillo EF, Zheng H, Van Cabanlong C, Dong F, Luo Y, Yang Y, Liu M, Kao WW, Yang XO,. Lumican contrôle négativement la pathogénicité des cellules TH17 encéphalitiques murines. Eur J Immunol. 2016 septembre 29. (2016).

Zheng H, Zhang X, Castillo EF, Luo Y, Liu M#, Yang XO #,. La leptine améliore les réponses TH2 et ILC2 dans les maladies allergiques des voies respiratoires. Journal de chimie biologique. 2016 août 26. (2016).

Ding X, Luo Y, Zhang X, Zheng H, Yang X, Yang X #, Liu M#. L'axe ILC33/éosinophile entraîné par l'IL-2 dans la graisse est induit par le tonus sympathique et supprimé par l'obésité. J Endocrinol. Octobre 2016;231(1):35-48. (2016).

Yang XO #, Zhang H, Kim BS, Niu X, Peng J, Chen Y, Kerketta R, Lee YH, Chang SH, Corry DB, Wang D, Watowich SS, Dong C#. Le suppresseur de signalisation CIS contrôle le développement des lymphocytes T proallergiques et l'inflammation allergique des voies respiratoires. Immunologie naturelle. 2 juin;14(7):732-40. (2013). PMID : 23727894

Wang X, Zhang Y, Yang XO, Nurieva RI, Chang SH, Ojeda SS, Kang HS, Schluns KS, Gui J, Jetten AM, Dong C. La transcription Il17 et Il17f est contrôlée par la séquence non codante conservée 2. Immunité. 27 janvier;36(1):23-31 (2012). PMID : 22244845

Peng J*, Yang XO*#, Chang SH, Yang J et Dong C.# La signalisation IL-23 améliore la polarisation Th2 et régule l'inflammation allergique des voies respiratoires. Rés. 20(1) : 62-71 (2010). PMID : 19935773

Yang XO #, Angkasekwinai P, Zhu J, Peng J, Liu Z, Nurieva R, Liu X, Chung Y, Chang SH, Sun B# et Dong C.# Exigence pour le facteur de transcription hélice-boucle-hélice de base Dec2 dans l'engagement initial de la lignée TH2 . Nat. Immunol. 10(12) : 1260-1266 (2009). PMID : 19881507

Nurieva R*, Yang XO*, Chung Y* et Dong C. À la pointe de la technologie : les cellules Th17 générées in vitro maintiennent leur programme d'expression de cytokines chez des hôtes normaux mais non lymphopéniques. J. Immunol. 182 (5) : 2565-2568 (2009). PMID : 19234148

Yang XO*, Nurieva R*, Martinez GJ*, Kang HS, Chung Y, Pappu BP, Shah B, Chang SH, Schluns KS, Watowich SS, Feng XH, Jetten AM et Dong C. Antagonisme moléculaire et plasticité des programmes de lymphocytes T régulateurs et inflammatoires . Immunité 29(1) : 44-56 (2008). PMID : 18585065

Yang XO*, Chang SH*, Park H, Nurieva R, Shah B, Acero L, Wang YH, Schluns KS, Broaddus RR, Zhu Z et Dong C. Régulation des réponses inflammatoires par l'IL-17F. J. Exp. Méd. 205(5) : 1063-1075 (2008). PMID : 18411338

Yang XO*, Pappu BP*, Nurieva R*, Akimzhanov A, Kang HS, Chung Y, Ma L, Shah B, Panopoulos AD, Schluns KS, Watowich SS, Tian Q, Jetten AM et Dong C. La différenciation de la lignée T helper 17 est programmée par les récepteurs nucléaires orphelins ROR alpha et ROR gamma. Immunité 28(1) : 29-39 (2008). PMID : 18164222

Nurieva R, Yang XO, Martinez G, Zhang Y, Panopoulos AD, Ma L, Schluns K, Tian Q, Watowich SS, Jetten AM et Dong C. Régulation autocrine essentielle par l'IL-21 dans la génération de cellules T inflammatoires. Nature 448 (7152) : 480-483 (2007). PMID : 17581589

Yang XO, Panopoulos AD, Nurieva R, Chang SH, Wang D, Watowich SS et Dong C. STAT3 régule la génération médiée par les cytokines de cellules T auxiliaires inflammatoires. J. Biol. Chem. 282(13) : 9358-9363 (2007). PMID : 17277312

Parc H*, Li Z*, Yang XO*, Chang SH, Nurieva R, Wang YH, Wang Y, Hood L, Zhu Z, Tian Q et Dong C. Une lignée distincte de cellules CD4 T régule l'inflammation des tissus en produisant de l'interleukine 17. Nat. Immunol. 6(11) : 1133-1141 (2005). PMID : 16200068

Remarque : * Co-premier auteur ; #Auteur correspondant

Recherche

Différenciation des cellules T auxiliaires. Les cellules T auxiliaires (TH) sont l'organisateur central de l'immunité adaptative. Lors de l'activation, les progéniteurs T auxiliaires se différencient en différents sous-ensembles fonctionnels. Une mauvaise régulation des cellules T auxiliaires est impliquée dans le déficit immunitaire, les maladies inflammatoires et auto-immunes, et même dans le cancer.

Au cours des dix ou vingt dernières années, de nombreuses découvertes de nombreux groupes, dont le nôtre, ont mis en lumière la compréhension des cellules T auxiliaires dans la santé et les maladies. De plus, le changement de phénotype des cellules TH implique des opportunités potentielles pour cibler ces cellules dans les maladies. Notre laboratoire continue de travailler sur la différenciation, la plasticité et la fonction des cellules T auxiliaires.

Cellule TH17 et ses cytokines dans les maladies inflammatoires et auto-immunes. Cellule TH17 et ses cytokines dans les maladies inflammatoires et auto-immunes. Les cellules TH17, un sous-ensemble T helper récemment décrit, sécrètent l'IL-17, l'IL-17F, l'IL-21, l'IL-22 et le TNF et régulent l'inflammation des tissus. Il a été démontré que les cellules TH17 jouent un rôle essentiel dans de nombreuses maladies inflammatoires.

  1. Neuroinflammation. Les cellules TH17 jouent un rôle important dans l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale, un modèle murin de la sclérose en plaques humaine. Nous étudions comment les cellules TH17 influencent les infiltrats inflammatoires traversant la barrière hémato-encéphalique et comment les cellules TH17 coopèrent avec d'autres types de cellules pour endommager le système nerveux.
  2. Fonction différentielle de l'IL-17 et de l'IL-17F. Nous et d'autres avons démontré que l'IL-17 et l'IL-17F, les deux homologues les plus proches de la famille des cytokines IL-17, partagent des caractéristiques pro-inflammatoires mais ont des fonctions distinctes lorsqu'elles agissent sur divers tissus. En particulier, nous nous intéressons à l'inflammation dans l'intestin. Comprendre la base moléculaire par laquelle les cytokines, IL-17 et IL-17F conduisent à une fonction différentielle est l'un de nos foyers actuels.
Cellules T auxiliaires dans l'allergie. Les cellules TH2 jouent un rôle essentiel dans l'asthme allergique. Récemment, des cellules TH9 ont été trouvées se joignant à la bataille. Nos intérêts sont de caractériser la régulation de la différenciation des cellules TH9 et la signalisation de la cytokine effectrice IL-9 dans les maladies allergiques.