Biographie
Actuellement, je suis professeur assistant de recherche au Département des sciences pharmaceutiques, UNM COP.
J'ai obtenu un doctorat en sciences de la biosphère à l'Université d'Hiroshima au Japon en 2000. Pendant mes études supérieures, j'ai obtenu plusieurs bourses pour soutenir mes résultats en doctorat. Mon travail de doctorat visait à étudier l'effet des graisses alimentaires sur l'activité de l'oxyde nitrique synthase inductible (iNos) et l'association de l'activation de l'iNos induite par des aliments riches en graisses avec la formation de foyers de cryptes aberrants du côlon (ACF). L'ACF est l'un des premiers changements observés dans le côlon pouvant conduire au cancer.
J'ai occupé mon premier poste de chercheur de 2000 à 2005 en tant que chercheur scientifique à l'Institut national de recherche sur la brasserie, à Hiroshima, au Japon. Où, j'ai mené l'étude de la transduction du signal dans la voie de biosynthèse des anthocyanes du raisin. En août 2005, en tant que boursier postdoctoral, j'ai rejoint un laboratoire du Département de biologie moléculaire et de biochimie de l'UNM SOM et j'ai travaillé sur l'étude liée à la guérison des maladies génétiques humaines et du cancer dans le domaine de la mort cellulaire programmée. J’ai été promu chercheur scientifique deux ans plus tard. Puis, en 2009, j'ai été promu professeur assistant de recherche au département de chirurgie de l'UNM SOM et j'ai commencé à travailler sur des projets de recherche sur les mécanismes moléculaires des métastases du cancer colorectal induites par la mutation PI3K. Depuis fin 2018, j’ai rejoint le laboratoire du Dr Liu à l’UNM COP. Mon activité de recherche s'est concentrée sur l'étude du mécanisme moléculaire sous-jacent à l'anémie induite par l'exposition environnementale à l'arsenic.
Présentation personnelle
J'ai une solide expérience en biologie moléculaire, en biologie cellulaire et en biologie du cancer. Au début de ma carrière de chercheur, les projets de recherche étaient dispersés dans différents domaines, notamment la nutrition et la santé alimentaires, la science végétale et la recherche sur le cancer, en raison des opportunités d'emploi. J'ai eu l'expertise, la formation, l'expérience et les compétences en recherche, ainsi que la motivation nécessaire pour mener à bien les recherches liées à la biologie moléculaire et à la biologie cellulaire en santé humaine et en sciences médicales.
Au cours des 11 années où j'ai été membre du corps professoral de recherche à l'Université du Nouveau-Mexique, j'ai eu l'opportunité de mener des recherches dans différents domaines, notamment l'apoptose et la mort des cellules autophagiques dans le cancer, les processus moléculaires qui entraînent des métastases dans le cancer colorectal. le cancer et l'exposition environnementale à l'arsenic ont induit une inhibition de l'érythropoïèse.
Depuis fin 2018, en tant que professeur assistant de recherche, je joue un rôle majeur dans le projet de recherche intitulé « Arsenic, GATA1 et Anémie » qui est le projet financé par le R01. L’exposition à l’arsenic constitue une menace constante pour la santé humaine ; elle pourrait provoquer une anémie en inhibant la formation de globules rouges (globules rouges). Cependant, la manière dont l’exposition à l’arsenic inhibe la formation de globules rouges reste largement floue. Le but de mon étude est de comprendre le mécanisme moléculaire par lequel l’exposition environnementale à l’arsenic induit l’anémie. Au cours des deux dernières années, j'ai appliqué avec succès le Human in vitro Modèle de cellule CD34+ dans notre projet et avons obtenu des données significatives importantes, qui déjà ou pourraient contribuer aux articles de recherche et aux demandes de financement.
Domaines de spécialité
L'apoptose,
autophagie,
métastases du cancer colorectal,
Mutation PI3K et voie de signalisation,
érythropoïèse
Éducation
PhD
Réalisations et récompenses
Publications:
1. X. Zhou, S. Medina, AM Bolt, H. Zhang, G. Wan, H. Xu, FT Lauer, SC Wang, SW Burchiel et KJ Liu (2020). « Inhibition du développement des globules rouges par la perturbation de GATA-1 induite par l'arsenic. » Sci Rep 10(1) : 19055. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33149232
2. I. Murphy, G.Blême, S. Fu, Y. Liu, Y. Qiu, T. Ma, W. Laskey, H. Chand, L. Sklar et C.-A. Andy Hu (2020) ApoL6 induit un phénotype de mort cellulaire dichotomique impliquant à la fois l'apoptose et la nécroptose dans les cellules cancéreuses. Oncologie clinique et recherche, 3: 6-9, http://dx.doi.org/10.31487/j.COR.2020.07.12
En soumission
1. Guanhua Wan, Sebastian Medina, Haikun Zhang, Rong Pan, Xixi Zhou, Alicia M Bolt, Scott W. Burchiel et Ke Jian Liu*L'exposition à l'arsénite augmente l'expression de CD71 et diminue la production d'hémoglobine pendant le développement érythroïde des cellules progénitrices hématopoïétiques humaines CD34+ (en soumission àReprésentant scientifique)
2. Sebastian Medina, Alicia M. Bolt, Xixi Zhou, Guanhua Wan, Huan Xu, Fredine T. Lauer, Ke Jian Liu et Scott W. Burchiel* L'arsénite et l'acide monométhylarsoneux perturbent l'érythropoïèse grâce à des effets combinés sur les voies de différenciation et de survie chez les premiers progéniteurs érythroïdes (en nouvelle soumission)
Prix:
Projet pilote COP
01/01/2020-12/30/2020
L'exposition à l'arsenic affecte l'érythropoïèse en favorisant une mitophagie anormale
Publications clés
Journal article
Wan, Guanghua, G Bcl-2 avec PI3K p110 ? régule la morphologie cellulaire et la migration cellulaire Cell Death & Disease, vol. 6, numéro 12, e2006-e2006
Journal article
Wan, Guanghua, G La mutation ponctuelle H1047R dans p110 alpha modifie la morphologie des cellules cancéreuses HCT116 du côlon humain Cell Death Discov, vol. 1
Journal article
Greenbaum, Alissa, Rajput, Ashwani, Wan, Guanghua, 2016 Les isoformes de RON kinase démontrent une motilité cellulaire variable dans les cellules normales HELIYON, vol. 2, numéro 9
Journal article
Zhaorigetu, Siqin, Wan, Guanghua, Kaini, Ramesh, Jiang, Zeyu, Hu, Chien-an, A. 2008 ApoL1, une protéine de liaison aux lipides uniquement BH3, induit la mort des cellules autophagiques AUTOPHAGY, vol. 4, numéro 8, 1079-1082
Journal article
Wan, Guanghua, Zhaorigetu, Siqin, Liu, Zhihe, Kaini, Ramesh, Jiang, Zeyu, Hu, Chien-an, A. 2008 L'apolipoprotéine L1, une nouvelle protéine de liaison lipidique du domaine 2 d'homologie Bcl-3, induit des cellules autophagiques décès JOURNAL DE CHIMIE BIOLOGIQUE, vol. 283, numéro 31, 21540-21549
Langues
- Chinois
- Japonais
- Anglais