Biographie

Le Dr Gonzalez Bosc est titulaire d'un doctorat (2001) de l'Université de Buenos Aires (Argentine). Elle a rejoint le corps professoral du Département de biologie cellulaire et de physiologie en 2004. Elle est actuellement vice-présidente de la diversité, de l'équité et de l'inclusion du Département de biologie cellulaire et de physiologie. Elle a été directrice du programme d'études supérieures en sciences biomédicales (BSGP) de l'École de médecine de l'UNM de 2020 à 2023, a dirigé le programme de signature des maladies cardiovasculaires et métaboliques (CMVD) de l'UNM HSC de 2018 à 2021 et a présidé le soin et l'utilisation des animaux institutionnels de l'UNM HSC. Comité (IACUC) de 2014 à 2021.

Présentation personnelle

J'apprécie et j'accepte la diversité sur le lieu de travail. Je me suis toujours senti accueilli, respecté et soutenu par les membres de mon département. Je m'engage à contribuer à un environnement de travail qui promeut la lutte contre le racisme et la justice sociale. J'y parviens en reconnaissant mes préjugés implicites et en participant à des ateliers sur la formation des défenseurs, la résolution des conflits, l'intelligence émotionnelle et la promotion de l'enseignement et de l'apprentissage inclusifs, entre autres, pour contribuer à faire de l'UNM un meilleur endroit où travailler et apprendre.

Domaines de spécialité

Biologie vasculaire, hypertension pulmonaire, hypoxie, inflammation

Réalisations et récompenses

Prix ​​du nouveau chercheur de la section Respiration. Société américaine de physiologie.2010.
Prix ​​Dalsemer. Bourse de recherche biomédicale. Association pulmonaire américaine.2007.
Bourse de voyage minoritaire en biologie expérimentale. Société américaine de physiologie/Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales.2007.
Prix ​​de développement scientifique. American Heart Association. Poste de recherche. 2005. Programme Ramón et Cajal. Ministère de l'Éducation et des Sciences. Espagne. 2004.
Bourse postdoctorale affiliée. American Heart Association. 2002 et 2004.
Prix ​​du XXVIIe Congrès Argentin de Cardiologie. Société argentine de cardiologie, Argentine. 2000.
Bourse de voyage pour jeune chercheur. Société internationale d'hypertension. 2000.
Bourse d'études supérieures niveau II. Université de Buenos Aires. 1998.
Prix ​​du jeune chercheur. Merck Sharp & Dohme. 1999.
Bourse d'études supérieures niveau I. Université de Buenos Aires. 1995.
Bourse de recherche (pour des recherches à court terme au Laboratoire de physiologie, École des sciences. Université des Îles Baléares, Espagne). Institut de coopération ibéro-américaine, Ambassade d'Espagne. 1996.

Publications clés

Journal article
Morales-Loredo, H, Jones, D, Barrera, A, Mendiola, P, J Garcia, J, Pace, C, Murphy, M, Kanagy, Nancy, Gonzalez Bosc, Laura, 2019 Un double bloqueur des récepteurs de l'endothéline A/B atténue l'hypertension mais pas le dysfonctionnement rénal dans un modèle de rat de maladie rénale chronique et d'apnée du sommeil. Journal américain de physiologie. Physiologie rénale, vol. 316, numéro 5, F1041-F1052
Journal article
Maston, L, D Jones, D, T Giermakowska, W, Howard, T, A Cannon, Judy, Wang, W, Wei, Y, Xuan, W, Resta, Tom, Gonzalez Bosc, Laura, 2017 Rôle central de T helper 17 cellules dans l'hypertension pulmonaire chronique induite par l'hypoxie. Journal américain de physiologie. Physiologie cellulaire et moléculaire du poumon, vol. 312, numéro 5, L609-L624
Journal article
Gonzalez Bosc, Laura, Plomaritas, D, R Herbert, L, M Giermakowska, W, Browning, C, Jernigan, Nikki, 2016 L'entrée de calcium médiée par ASIC1 stimule la translocation nucléaire NFATc3 via le couplage PICK1 dans les cellules musculaires lisses artérielles pulmonaires. Journal américain de physiologie. Physiologie cellulaire et moléculaire du poumon, vol. 311, numéro 1, L48-58

Sexe

Escorts-girls

Langues

  • Espagnol
  • Anglais

Recherche

 hypertension pulmonaire causée par une hypoxie chronique

Au cours des 12 dernières années, nos recherches ont porté sur la compréhension des mécanismes qui sous-tendent le développement de l'hypertension pulmonaire causée par l'hypoxie chronique (HC). Nous avons apporté d'importantes contributions dans ce domaine. Mon groupe a été le premier à démontrer que le facteur de transcription régulé par le calcium, facteur nucléaire de l'isoforme c3 des lymphocytes T activés (NFATc3), est requis pour le remodelage artériel pulmonaire et l'hypertension induits par le CH. Au cours des 6 dernières années, nous avons étudié le rôle de l'inflammation dans l'hypertension pulmonaire induite par l'HC. Nous avons établi que les cellules Th17 sont localisées dans la région périvasculaire des artères pulmonaires après exposition au CH et que ces cellules contribuent de manière significative au développement de l'hypertension pulmonaire. Nous avons récemment identifié que CH expose le collagène V dans la région périvasculaire des artères pulmonaires, servant d'auto-antigène qui déclenche une réponse inflammatoire à médiation Th17 contribuant à l'hypertension pulmonaire. Notre recherche est financée par l'American Heart Association, le NIH et le ministère de la Défense.

Cours enseignés

Faculté de médecine
Phase I. Raisonnement clinique. Animateur de groupe. Semestre de printemps. 2024 - présent
Phase I. Pharmacologie BPCO et Asthme. Enseignement par les pairs. Bloc cardiovasculaire/pulmonaire/rénal. Printemps 2020-2021
Phase I. Raisonnement clinique. Animateur de groupe. Semestre de printemps. 2016 - 2019
Phase I. Bloc gastro-intestinal/nutritionnel. Tuteur. 2015.
Phase I. Bloc cardiovasculaire/pulmonaire/rénal. Tuteur. 2014.
Phase I. Bloc cardiovasculaire/pulmonaire/rénal. Tuteur. 2014.
Coprésident Cardiovasculaire/Pulmonaire/Bloc rénal 2017-2020

Graduate School
Directeur de cours et instructeur, Biomed 501. Centre des sciences de la santé de l'Université du Nouveau-Mexique. Printemps 2020 - 2023.
Directeur de cours, Physiologie diplômée (Biomed. Sci. 510). Centre des sciences de la santé de l'Université du Nouveau-Mexique. Printemps 2010, 2015 et 2016.
Physiologie Diplômée (Biomed. Sci. 510). Centre des sciences de la santé de l'Université du Nouveau-Mexique. Conférencier (8 heures de cours/an). 2005 - Présent.
Sujets avancés en physiologie cellulaire et systémique (Biomed. Sci. 657). Centre des sciences de la santé de l'Université du Nouveau-Mexique. Enseignant (15 heures de contact/an). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.

Recherche et bourse

Inflammation chronique dans l'hypertension pulmonaire hypoxique : Mon laboratoire a exploré le rôle de l'inflammation chronique dans la pathogenèse de l'hypertension pulmonaire hypoxique. Nous avons récemment établi que les cellules TH17 infiltrent la région périvasculaire des artères pulmonaires après exposition au CH et que ces cellules contribuent de manière significative à la pathogenèse de l'hypertension pulmonaire. Nous avons démontré que la transsignalisation de l'IL-6 contribue à ce processus. Une collaboration avec le groupe de recherche du Dr William Burlingham de l'Université du Wisconsin à Madison a mis mon groupe sur la bonne voie pour étudier le rôle du collagène V dans l'inflammation pulmonaire et l'hypertension pulmonaire induites par l'HC. En conséquence, nous avons récemment rapporté une nouvelle découverte selon laquelle le NFATc3 du muscle lisse est important pour l'hypertension pulmonaire induite par le CH chez la souris adulte, en partie en régulant l'expression de l'auto-antigène pulmonaire COL5A1 contribuant à l'inflammation médiée par nTH17 réactif au col V et hypertension. Nous avons également démontré que le CH provoque une réduction des cellules T régulatrices actives (Tregs) et favorise les T regs ayant moins de capacité suppressive, appelés exTregs qui expriment des marqueurs des cellules TH17. Ces exTregs-TH17 sont pathogènes et nous étudions actuellement s'ils reconnaissent le collagène V.
- Benjamin J. Lantz, Mika Moriwaki, Olufunmilola M. Oyebamiji, Yan Guo, Laura Gonzalez Bosc. L'hypoxie chronique perturbe le phénotype des cellules T régulatrices contribuant à l'émergence de cellules exTreg-TH17. Devant. Physiol., 29 janvier 2024.Sec. Physiologie cellulaire Volume 14 - 2023, doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732. PMCI10859758.
- Joshua R. Sheak, David T. Jones, Benjamin J Lantz, Levi D. Maston, Danielle Vigil, Thomas C. Resta, Micaela M. Resta, Tamara A. Howard, Nancy L. Kanagy, Yan Guo, Ewa Jankowska-Gan, Jeremy A. Sullivan, Rudolf K. Braun, William J. Burlingham et Laura V. González Bosc. La régulation NFATc3 de l'expression du collagène V contribue à l'immunité cellulaire contre le collagène de type V et à l'hypertension pulmonaire hypoxique. Suis J Physiol Cellule Pulmonaire Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, González Bosc LV. La transsignalisation de l'interleukine-6 ​​contribue à l'hypertension pulmonaire chronique induite par l'hypoxie. Pulm Circ. 2018 juillet-septembre;8(3):2045894018780734. PMC6055240
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuan, Thomas C. Resta, Laura V. González Bosc. Rôle central des cellules T Helper 17 dans l'hypertension pulmonaire chronique induite par l'hypoxie. Suis J Physiol Cellule Pulmonaire Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600