Biographie
Dr. Gonzalez Bosc holds a PhD (2001) from the University of Buenos Aires (Argentina). She joined the faculty of the Cell Biology and Physiology Department in 2004. She served as director of the UNM School of Medicine Biomedical Sciences Graduate Program (BSGP) from 2020 to 2023, directed the UNM HSC Cardiovascular and Metabolic Disease Signature Program (CMVD) from 2018 to 2021, and chaired the UNM HSC Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) from 2014 to 2021.
Présentation personnelle
Members of my department have always welcomed, respected, and supported me. I practice the same values. To develop the skills and tools to promote a safe learning environment in the classroom and laboratory, I have attended workshops on upstander training, conflict resolution, and emotional intelligence. I'm committed to the mission of the UNM School of Medicine, which is to advance the health of all New Mexicans by educating the next generation of health professionals and scientists and pursuing new knowledge and excellence of practice.
Domaines de spécialité
Vascular Biology, Pulmonary Hypertension, Hypoxia, Inflammation, Metabolism
Réalisations et récompenses
Prix du nouveau chercheur de la section Respiration. Société américaine de physiologie.2010.
Prix Dalsemer. Bourse de recherche biomédicale. Association pulmonaire américaine.2007.
Bourse de voyage minoritaire en biologie expérimentale. Société américaine de physiologie/Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales.2007.
Prix de développement scientifique. American Heart Association. Poste de recherche. 2005. Programme Ramón et Cajal. Ministère de l'Éducation et des Sciences. Espagne. 2004.
Bourse postdoctorale affiliée. American Heart Association. 2002 et 2004.
Prix du XXVIIe Congrès Argentin de Cardiologie. Société argentine de cardiologie, Argentine. 2000.
Bourse de voyage pour jeune chercheur. Société internationale d'hypertension. 2000.
Bourse d'études supérieures niveau II. Université de Buenos Aires. 1998.
Prix du jeune chercheur. Merck Sharp & Dohme. 1999.
Bourse d'études supérieures niveau I. Université de Buenos Aires. 1995.
Bourse de recherche (pour des recherches à court terme au Laboratoire de physiologie, École des sciences. Université des Îles Baléares, Espagne). Institut de coopération ibéro-américaine, Ambassade d'Espagne. 1996.
Publications clés
Journal article
Lantz, Benjamin, J. Moriwaki, Mika, Oyebamiji, Olufunmilola, M. Guo, Yan, Gonzalez Bosc, Laura, 2024 Chronic hypoxia disrupts T regulatory cell phenotype contributing to the emergence of exTreg-TH17 cells Frontiers in Physiology, vol. 14
Journal article
Sheak, Joshua, Jones, David, T Lantz, Benjamin, J Maston, Levi, D Vigil, Danielle, Resta, Thomas, C. Resta, Micaela, M Howard, Tamara, A Kanagy, Nancy, Guo, Yan, Jankowska-Gan, Ewa, Sullivan, Jeremey, A Braun, Rudolf, K Burlingham, William, J. Gonzalez Bosc, Laura, 2020 NFATc3 Regulation of Collagen V Expression Contributes to Cellular Immunity to Collagen Type V and Hypoxic Pulmonary Hypertension American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, vol. 319, Issue 6, L968--80 https://journals.physiology.org/doi/10.1152/ajplung.00184.2020
Journal article
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Howard, Tamara, A. Cannon, Judy, Wang, Wei, Wei, Yongyi, Xuan, Weimin, Resta, Thomas, C. Gonzalez Bosc, Laura, 2017 Central role of T helper 17 cells in chronic hypoxia-induced pulmonary hypertension American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology, vol. 312, Issue 5, L609--L624
Journal article
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Resta, Thomas, C. Ramiro-Diaz, Juan, Howard, Tamara, A. Jernigan, Nikki, Herbert, Lindsay, Maurice, Anna, A. Gonzalez Bosc, Laura, 2018 Interleukin-6 trans-signaling contributes to chronic hypoxia-induced pulmonary hypertension Pulmonary Circulation, vol. 8, Issue 3, 2045894018780734
Égalité entre les
femme
Langues
- espagnol
- English
Recherche
Au cours des 12 dernières années, nos recherches ont porté sur la compréhension des mécanismes qui sous-tendent le développement de l'hypertension pulmonaire causée par l'hypoxie chronique (HC). Nous avons apporté d'importantes contributions dans ce domaine. Mon groupe a été le premier à démontrer que le facteur de transcription régulé par le calcium, facteur nucléaire de l'isoforme c3 des lymphocytes T activés (NFATc3), est requis pour le remodelage artériel pulmonaire et l'hypertension induits par le CH. Au cours des 6 dernières années, nous avons étudié le rôle de l'inflammation dans l'hypertension pulmonaire induite par l'HC. Nous avons établi que les cellules Th17 sont localisées dans la région périvasculaire des artères pulmonaires après exposition au CH et que ces cellules contribuent de manière significative au développement de l'hypertension pulmonaire. Nous avons récemment identifié que CH expose le collagène V dans la région périvasculaire des artères pulmonaires, servant d'auto-antigène qui déclenche une réponse inflammatoire à médiation Th17 contribuant à l'hypertension pulmonaire. Notre recherche est financée par l'American Heart Association, le NIH et le ministère de la Défense.
Cours enseignés
Undergraduate Medical School
Phase I. Clinical Reasoning. Group Facilitator. Spring and Fall semesters. 2024 - present
Phase I. Pharmacologie BPCO et Asthme. Enseignement par les pairs. Bloc cardiovasculaire/pulmonaire/rénal. Printemps 2020-2021
Coprésident Cardiovasculaire/Pulmonaire/Bloc rénal 2017-2020
Phase I. Raisonnement clinique. Animateur de groupe. Semestre de printemps. 2016 - 2019
Phase I. Bloc gastro-intestinal/nutritionnel. Tuteur. 2015.
Phase I. Bloc cardiovasculaire/pulmonaire/rénal. Tuteur. 2014.
Phase I. Bloc cardiovasculaire/pulmonaire/rénal. Tuteur. 2014.
Programme de sciences biomédicales
Directeur de cours et instructeur, Biomed 501. Centre des sciences de la santé de l'Université du Nouveau-Mexique. Printemps 2020 - 2023.
Directeur de cours, Physiologie diplômée (Biomed. Sci. 510). Centre des sciences de la santé de l'Université du Nouveau-Mexique. Printemps 2010, 2015 et 2016.
Physiologie Diplômée (Biomed. Sci. 510). Centre des sciences de la santé de l'Université du Nouveau-Mexique. Conférencier (8 heures de cours/an). 2005 - Présent.
Sujets avancés en physiologie cellulaire et systémique (Biomed. Sci. 657). Centre des sciences de la santé de l'Université du Nouveau-Mexique. Enseignant (15 heures de contact/an). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.
Recherche et bourse
Hypoxia results from chronic respiratory diseases, such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD), sleep apnea, or residing at high altitude, and, through yet-undefined mechanisms, leads to a myriad of pathophysiological responses, including systemic inflammation, skeletal muscle dysfunction, and pulmonary hypertension. The scientific premise of our research is that hypoxia-induced immunity against self contributes to hypoxia-induced pulmonary vascular dysfunction. Our lab aims to address the mechanisms underlying this phenomenon to design novel therapeutic strategies to treat conditions associated with chronic hypoxia.
Advancements we made in understanding chronic inflammation in hypoxic pulmonary hypertension
Our laboratory has been exploring the role of chronic inflammation in chronic hypoxia (CH)-induced pulmonary hypertension pathogenesis. We have recently established that TH17 cells infiltrate the perivascular region of pulmonary arteries after exposure to CH and that these cells significantly contribute to the pathogenesis of pulmonary hypertension. We demonstrated that IL-6 trans-signaling contributes to this process. A collaboration with Dr. William Burlingham's research group from the University of Wisconsin at Madison set my group on the course to study the role of collagen V in CH-induced lung inflammation and pulmonary hypertension. As a result, we discovered that the expression of the transcription factor NFATc3 in smooth muscle significantly contributes to CH-induced pulmonary hypertension, partly by regulating the expression of the self-antigen COL5A1, contributing to col V-reactive TH17-mediated inflammation and hypertension. We have also demonstrated that CH causes a reduction in active T regulatory cells (Tregs) and promotes T regs with less suppressive capacity, called exTregs, that express markers of TH17 cells. These exTregs-TH17 are pathogenic, and we are currently studying whether they recognize collagen V and develop strategies to diminish collagen V reactivity to attenuate CH-induced pulmonary hypertension.
Recent publications from the lab:
- Benjamin J. Lantz, Mika Moriwaki, Olufunmilola M. Oyebamiji, Yan Guo, Laura González Bosc. Chronic hypoxia disrupts T regulatory cell phenotype contributing to the emergence of exTreg-TH17 cells. Front. Physiol., 29 January 2024.Sec. Cell Physiology Volume 14 - 2023, doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732. PMCI10859758.
- Joshua R. Sheak, David T. Jones, Benjamin J Lantz, Levi D. Maston, Danielle Vigil, Thomas C. Resta, Micaela M. Resta, Tamara A. Howard, Nancy L. Kanagy, Yan Guo, Ewa Jankowska-Gan, Jeremy A. Sullivan, Rudolf K. Braun, William J. Burlingham et Laura V. González Bosc. La régulation NFATc3 de l'expression du collagène V contribue à l'immunité cellulaire contre le collagène de type V et à l'hypertension pulmonaire hypoxique. Suis J Physiol Cellule Pulmonaire Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, González Bosc LV. La transsignalisation de l'interleukine-6 contribue à l'hypertension pulmonaire chronique induite par l'hypoxie. Pulm Circ. 2018 juillet-septembre;8(3):2045894018780734. PMC6055240
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuan, Thomas C. Resta, Laura V. González Bosc. Rôle central des cellules T Helper 17 dans l'hypertension pulmonaire chronique induite par l'hypoxie. Suis J Physiol Cellule Pulmonaire Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600