Biographie
Le Dr Bhaskar a obtenu une maîtrise en zoologie (1994) de l'Université de Mysore, en Inde. Il a obtenu une deuxième maîtrise (M.Phil.) en neurophysiologie (1996) et un doctorat en philosophie (Ph.D.) en neuropathologie (2002) de l'Institut national de la santé mentale et des neurosciences (NIMHANS), en Inde. Il a ensuite complété sa formation post-doctorale à l'Université de l'Iowa (2002-2006) et un second post-doc à la Cleveland Clinic (2006-2012). En 2012, le Dr Bhaskar a rejoint l'Université du Nouveau-Mexique en tant que professeur au Département de génétique moléculaire et de microbiologie/neurologie.
Présentation personnelle
Le laboratoire de Bhaskar étudie l'inflammation cérébrale liée à la maladie d'Alzheimer et aux démences associées. Son laboratoire développe et teste de nouveaux vaccins contre la maladie d'Alzheimer et les démences associées. Au cours des dernières années, le Dr Bhaskar a reçu du financement continu du NIH et d'autres fondations pour son programme de recherche sur la maladie d'Alzheimer. Le Dr Bhaskar a également publié plusieurs articles notables liés à ses recherches, notamment Neuron, Brain et Nature Communication. Plus particulièrement, sa publication Neuron de 2010 compte un nombre croissant de citations (Google Scholar) et a été recommandée dans la Faculté 1000 Prime. Le Dr Bhaskar dirige également le noyau scientifique du programme ADRC (exploratoire) du Nouveau-Mexique récemment financé et développe de nouveaux biomarqueurs sanguins pour le diagnostic précoce de la maladie d'Alzheimer et des démences associées. Le Dr Bhaskar est codirecteur de l'Institut de santé cérébrale et comportementale de l'UNM (BBHI) - un programme phare visant à promouvoir la mission de recherche et d'éducation sur le cerveau et le comportement de l'UNM HSC. Enfin, le Dr Bhaskar a été directeur de cours pour le programme d'études supérieures en sciences biomédicales (BSGP) et participe activement à la formation médicale de premier cycle.
Domaines de spécialité
Maladie d'Alzheimer et démences apparentées
Neuroinflammation et Neuroimmunologie
Les vaccins contre la maladie d'Alzheimer
Contributions de l'autophagie et du métabolisme à la maladie d'Alzheimer
Éducation
B.Sc., M.Sc., M.Phil., Ph.D.
Réalisations et récompenses
1. Prix d'excellence en recherche pour les jeunes professeurs, UNM HSC, novembre 2016.
2. Bourse de voyage, SfN/NINDS Satellite Symposia, Chicago, novembre 2015.
3. Milstein Travel Award, Cytokines 2014, Melbourne, Australie, octobre 2014.
4. Prix du jeune chercheur de la Société internationale des cytokines, Cytokines 2012, Genève, Suisse. Septembre 2012.
5. Bourse de voyage pour jeune chercheur, réunion 2011 de la Société internationale de neurochimie (ISN) à Athènes, Grèce. Août 2011.
6. Prix de la meilleure affiche, Retraite annuelle 2008 du Lerner Research Institute, Cleveland, États-Unis. Septembre 2008.
7. Bourse de voyage, Conférence internationale sur la maladie d'Alzheimer et les troubles apparentés (ICAD), Philadelphie, États-Unis. juillet 2004.
8. Bourse de voyage, cours avancé de l'Union européenne sur les neurosciences computationnelles, Trieste, Italie. Août 2000.
9. Bourse de voyage, Centre national des sciences biologiques (NCBS), Inde. juillet 1999.
Publications clés
Journal article
Jiang, S, Maphis, N, M Binder, J, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, Michael, Jett, S, D Bigio, E, Geula, C, Mellios a démissionné en février 2024, Nikolaos, Weick, Jason, Rosenberg, Gary, 2021 La protéine tau protéopathique amorce et active l'interleukine-1 ? via la voie MyD88- et NLRP3-ASC-inflammasome spécifique aux cellules myéloïdes. Rapports de cellules, vol. 36, numéro 12, 109720
Journal article
Bhaskar, Kiran, Konerth, M, Kokiko-Cochran, O, N Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T 2010 Régulation de la pathologie tau par le récepteur de la fractalkine microgliale. Neurone, vol. 68, Numéro 1, 19-31
Journal article
Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, O, N Jiang, S, Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T Bhaskar, Kiran, 2015 La microglie réactive entraîne une pathologie tau et contribue à la propagation de maladies pathologiques tau dans le cerveau. Cerveau : un journal de neurologie, vol. 138, Numéro 6, 1738-55
Genre
Homme
Langues
- Anglais
- Kannada
- Hindi
Cours enseignés
1. Directeur de cours, cours du programme d'études supérieures en sciences biomédicales de l'UNM (BSGP) - BIOM 525 et BIOM 530 - de 2014 à 2023
2. Tuteur, formation médicale de premier cycle de l'UNM - blocs Fondements/Immunologie et Neurosciences - de 2014 à ce jour.
Recherche et bourse
1. Neuroinflammation microgliale et pathologie tau - Dans cette étude, Bhaskar Lab étudie si les rôles spécifiques à la microglie et aux neurones de la signalisation de l'IL-1 dans la maladie d'Alzheimer et les tauopathies associées.
a.Bhaskar K., Konerth M, Kokiko-Cochran NM, Cardona A, Ransohoff RM et Lamb BT (2010). Régulation de la pathologie tau par le récepteur microglial de la fractalkine. Neuron 68:1-13. (Résumé vidéo à http://www.youtube.com/watch?v=wc1vHfk6sb8). PMID : 20920788. PMCID : PMC2950825.
b.Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, ON, Cardona A, Ransohoff RM, Lamb BT et Bhaskar K* (2015). La microglie réactive entraîne la pathologie tau et contribue à la propagation de tau pathologique dans le cerveau. Cerveau Juin;138(Pt 6):1738-55. doi: 10.1093/cerveau/awv081. PMID : 25833819. PMCID : PMC4542622.
c.Bemiller S, Maphis NM, Formica SV, Wilson GN, Miller CM, Xu G, Kokiko-Cochran ON, Kim KW, Jung S, Cannon JL, Crish SD, Cardona AE, Lamb BT et Bhaskar K* (2018). L'amélioration génétique de l'expression du domaine chimiokine de CX3CL1 ne parvient pas à prévenir la pathologie tau dans les modèles murins de tauopathie. J. Neuroinflammation 25 septembre ;15(1):278). PMID : 30253780 ; PMCID : PMC6154806.
d. Jiang, S, Maphis, NM, Binder, JL, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, M, Jett, S, Bigio, E, Geula, C, Mellios, N, Weick, J, Latz, E, Rosenberg, G, Heneka, MT et Bhaskar, K* (2021). Le tau protéopathique amorce et active l'interleukine-1 ? (IL-1?) via la voie MyD88- et NLRP3-ASC-inflammasome spécifique aux cellules myéloïdes. Cell Reports 2021 21 sept.;36(12):109720. doi : 10.1016/j.celrep.2021.109720. PMID : 34551296.
2. Nouveaux vaccins pour la pathologie tau de la maladie d'Alzheimer - En collaboration avec le groupe du Dr Bryce Chackerian, nous développons de nouveaux vaccins à base de particules virales (VLP) contre la pathologie tau de la maladie d'Alzheimer en ciblant les protéines ou les composants inflammatoires liés à la maladie d'Alzheimer.
a. Maphis, NM, Peabody, J, Crossey, E, Jiang, S, Jamaleddin, FA, Alvarez, M, Yaney, A, Yang, Y, Sillerud, L, Wilson, C, Selwyn, R, Brigman, J, Cannon, J, Peabody, D, Chackerian, B, et Bhaskar, K* (2019). Le vaccin à base de particules de type Qbeta Virus induit une immunité robuste et protège contre la tauopathie. Vaccins NPJ 3 juin ; 4 : 26. PMID : 31231552 ; PMCID : PMC6547647. (Communiqué de presse - https://www.cbsnews.com/news/alzheimers-disease-possible-alzheimers-prevention-breakthrough-reported/).
3. Rôles anti-inflammatoires et anti-p-Tau de l'autophagie dans la maladie d'Alzheimer - L'autophagie est un processus fondamental de la biologie cellulaire. Il sert de gardien de la qualité cytoplasmique et assure la fonctionnalité et la survie des cellules, particulièrement applicables aux cellules à longue durée de vie comme les neurones. Des troubles de l'autophagie ont été impliqués dans la DFT, la MA et d'autres. Récemment, nous avons démontré que l'induction de l'autophagie via des produits pharmaceutiques approuvés par la FDA réduisait la p-Tau induite par l'inflammation d'une manière dépendante de la voie beclin-1. Actuellement, nous étudions le rôle de l'autophagie dans le blocage de la neuro-inflammation et la neuroprotection dans divers modèles de maladies.
a. Chauhan, S, Ahmed, Z, Bradfute, SB, Arko-Mensah, Jiang, S, J, Mandell, MA, Blanchet, F, Waller, A, Sklar, L, Timmins, GS, Maphis, N, Bhaskar, K., Piguet, V et Deretic, V (2015). Le dépistage pharmaceutique identifie un nouveau processus cible pour l'activation de l'autophagie avec un large potentiel de traduction. Communications Nature 27 octobre; 6: 8620. PMID : 26503418. PMCID : PMC4624223.
b.Binder, JL, Chander, P., Deretic, V., Weick, JP*. et Bhaskar, K* (2019). L'induction optique de l'autophagie via le facteur de transcription-EB (TFEB) réduit la protéine tau pathologique dans les neurones. PLoS One 2020 Mar 24; 15 (3): e0230026. doi: 10.1371 / journal.pone.0230026.
4. Prédiction de nouveaux gènes et voies de risque pour la maladie d'Alzheimer via l'apprentissage automatique - Une collaboration récente avec le groupe du Dr Tudor Oprea a conduit à l'identification et à la validation de nouveaux gènes à risque sur la base d'un graphique de connaissances sur les protéines de la base de données de ressources centrales cibles et de chemins de preuves transformés en vecteurs par correspondance de métachemins.
a. Binder, JL, Ursu, O., Bologa, C., Jiang, S., Maphis NM, Dadras S., Chisholm, D., Weick, JP, Myers, O., Kumar, P., Yang, J., Bhaskar, K*., et Opréa, T*(2021). La prédiction de l'apprentissage automatique et le dépistage basé sur tau identifient les gènes potentiels de la maladie d'Alzheimer pertinents pour l'immunité. Biologie des communications 2022 février 11;5(1):125. doi : 10.1038/s42003-022-03068-7. PMID : 35149761 PMCID : PMC8837797.