Ce projet utilisera des outils de neuroimagerie de pointe combinés à un modèle informatique examiner les mécanismes sous-jacents associés aux effets cognitifs et comportementaux de exposition prénatale à l'alcool, en tirant des enseignements des autres projets du centre. L'objectif à long terme est comprendre les fondements neurophysiologiques des déficits cognitifs pour guider le traitement développement pour les personnes affectées par l’exposition prénatale à l’alcool.
Les études proposées contribueront à la santé publique en identifiant les facteurs fonctionnels, structurels et cibles moléculaires pour le traitement des déficits cognitifs associés aux troubles du spectre de l'alcoolisation fœtale (ETCAF). Ces études détermineront les conséquences de l'exposition prénatale à l'alcool sur un cerveau clé circuit qui régule la mémoire de travail et prise de décision et offrira de nouvelles perspectives pour traiter les personnes atteintes de TSAF.
Des preuves émergentes issues d’études précliniques et cliniques soutiennent que la vulnérabilité biologique au trouble chronique du système nerveux central Le dysfonctionnement du système nerveux central (SNC) dans les populations atteintes de TSAF est dû à des interactions aberrantes entre le SNC et le système immunitaire, ce qui les rend particulièrement vulnérables développer des troubles cognitifs pendant la période de l’adolescence, se manifestant souvent après défis secondaires tels que le stress ou défis immunitaires. Bien que le mécanisme sous-jacent des déficits cognitifs des adolescents dus à l'exposition prénatale à l'alcool (PAE) soit inconnu, la recherche proposée permettra de déterminer si les ARN circulaires non codants sous-tendent le système immunitaire inflammatoire du SNC sensibilisé voies de signalisation, potentiellement incluant des facteurs associés au TLR4 de l'EPA qui conduisent à des déficits cognitifs. L'exploration de ces nouvelles Les cibles moléculaires dans les modèles précliniques, ainsi que l'exploitation des données cliniques des adolescents atteints de TSAF, fourniront une fondation pour développer de futures cibles thérapeutiques pour traiter les déficits cognitifs des adolescents ainsi que pour identifier les biomarqueurs des troubles cognitifs des adolescents. dysfonctionnement cognitif nécessitant une intervention précoce pour atténuer l'impact L'APE exerce une influence sur la fonction cognitive.
L’exposition prénatale à l’alcool (EPA) est la cause environnementale la plus fréquente de lésions cérébrales neurodéveloppementales, entraînant le développement de troubles du spectre de l'alcoolisation fœtale (TSAF). Les enfants atteints de TSAF présentent des symptômes persistants troubles d'apprentissage et de comportement, qui peuvent être dus à une lésion de la substance blanche du cerveau. L'objectif de notre étude est d'étudier comment l'alcool affecte l'expression génétique et la fonction des oligodendrocytes, la principale cellule gliale type responsable de la myélinisation des voies de matière blanche dans un modèle murin de TSAF.
Centre de recherche sur l'alcool du Nouveau-Mexique