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Biographie

Daniel Savage a obtenu son doctorat. en pharmacologie de l'Université de Pennsylvanie. Après sa formation postdoctorale à l'Université Duke, il a rejoint le département de pharmacologie de la faculté de médecine de l'UNM en 1983. Il a été le président fondateur du département des neurosciences de l'UNM en 1997 et en a été le président jusqu'en 2019. Il est également le directeur du Centre de recherche sur l'alcool du Nouveau-Mexique, un centre de recherche spécialisé sur l'alcool désigné par la NIAAA, qui se concentre sur l'ensemble des troubles causés par l'alcoolisation fœtale.

Domaines de spécialité

Pharmacologie des récepteurs de neurotransmetteurs
Plasticité synaptique hippocampique
Pharmacologie comportementale
Trouble du spectre de l'alcoolisation fœtale

Éducation

Post-Doc, Neurosciences Comportementales (1982):
Duke University
Durham, NC

Doctorat, Pharmacologie (1980):
Université de Pennsylvanie
Philadelphie, PA

BS, Biologie (1973):
Université de Richmond
Richmond, VA

Réalisations et récompenses

  • Distinguished Professor Award, UNM School of Medicine - 2015
  • Prix ​​Henry Rosett pour l'excellence en recherche sur les troubles du spectre de l'alcoolisation fœtale - 2011
  • Prix ​​A. Earl Walker d'excellence en recherche en neurosciences à l'UNM - 2007
  • Prix ​​« Enseignant de l'année », Phase I du programme de médecine de premier cycle - 1999
  • Prix ​​de professeur des régents, Conseil des régents de l'UNM - 1996
  • Prix ​​« Une pomme pour l'enseignant » pour l'excellence dans l'enseignement des facultés de médecine - 1994
  • Prix ​​« Une pomme pour l'enseignant » pour l'excellence dans l'enseignement supérieur biomédical - 1993
  • Bourse du doyen pour la recherche biomédicale, École de médecine de l'UNM - 1991

Publications clés

  • Sutherland, RJ, McDonald, RJ et Savage, DD : L'exposition prénatale à des niveaux modérés d'éthanol peut avoir des effets durables sur la plasticité synaptique de l'hippocampe chez la progéniture adulte. Hippocampe. 1997;7(2):232-8. doi: 10.1002/(SICI)1098-1063(1997)7:2<232::AID-HIPO9>3.0.CO;2-O. PMID : 9136052.
  • Costa, ET, Olivera, DS, Meyer, DA, Ferreira, VMM, Soto, EE, Frausto, S., Browning, MD, Savage, DD et Valenzuela, CF : L'exposition à l'alcool fœtal altère la modulation des neurostéroïdes des récepteurs NMDA de l'hippocampe. J Biol Chem. 2000 décembre 8;275(49):38268-74. doi: 10.1074/jbc.M004136200. PMID : 10988286.
  • Savage, DD, Becher, M., de la Torre, AJ et Sutherland, RJ: Effets dose-dépendants de l'exposition prénatale à l'éthanol sur la plasticité synaptique et l'apprentissage chez la progéniture mature. Alcool Clin Exp Res. 2002 novembre ; 26 (11) : 1752-8. doi: 10.1097/01.ALC.0000038265.52107.20. PMID : 12436066.
  • Hamilton, DA, Kodituwakku, P., Sutherland, RJ et Savage, DD : les enfants atteints du syndrome d'alcoolisation fœtale sont altérés à l'apprentissage sur place mais pas à la navigation indicée dans une tâche virtuelle de l'eau de Morris. Behav Brain Res. 2003 juillet 14;143(1):85-94. doi: 10.1016/s0166-4328(03)00028-7. PMID : 12842299.
  • Varaschin RK, Akers KG, Rosenberg MJ, Hamilton DA, Savage DD.  Effets de l'agent améliorant la cognition ABT-239 sur les déficits induits par l'éthanol fœtal dans la plasticité synaptique du gyrus denté.  J Pharmacol Exp Ther. Juillet 2010;334(1):191-8. doi: 10.1124/jpet.109.165027. Publication en ligne du 2010 mars 22. PMID : 20308329
  • Savage DD, Rosenberg MJ, Wolff CR, Akers KG, El-Emawy A, Staples MC, Varaschin RK, Wright CL, Seidel JL, Caldwell KK, Hamilton DA.  Effets d'un nouvel agent améliorant la cognition sur les déficits d'apprentissage induits par l'éthanol fœtal.  Alcool Clin Exp Res. 2010 octobre ; 34 (10) : 1793-802. doi: 10.1111/j.1530-0277.2010.01266.x. Publication en ligne du 2010 juillet 9. PMID : 20626729. 

Genre

Lui, Lui

Langues

  • Anglais

Recherche

Notre recherche examine si la consommation de quantités modérées d'éthanol pendant la grossesse entraîne des dommages durables au fonctionnement du cerveau chez les enfants exposés à l'éthanol. En utilisant un modèle de rat d'exposition prénatale modérée à l'éthanol, nous avons observé des changements neurochimiques subtils mais persistants dans le cerveau de la progéniture. Ces changements se produisent dans des régions cérébrales spécifiques impliquées dans la consolidation de la mémoire, à la fois chez le rat et chez l'homme. Les altérations neurochimiques causées par l'exposition prénatale à l'éthanol diminuent la potentialisation dépendante de l'activité de la communication synaptique entre les neurones, ce qui entraîne des déficits fonctionnels dans ces régions du cerveau. Nous pensons que ces changements peuvent contribuer aux troubles d'apprentissage observés chez les enfants dont les mères ont bu pendant la grossesse. Nos études actuelles comprennent le dépistage préclinique d'agents thérapeutiques putatifs pour le traitement des déficits d'apprentissage induits par l'éthanol prénatal, et le développement de nouveaux biomarqueurs pour la détection précoce des lésions cérébrales fonctionnelles induites par l'alcool prénatal.

Cours enseignés

  • Neuropharmacologie médicale
  • Principes de pharmacologie médicale
  • Principes de neurobiologie
  • Neurotoxicologie du développement
  • Neurochimie & Neuropharmacologie
  • Principes de la neuropharmacologie