Le laboratoire McKenzie étudie comment les souvenirs sont créés, comment les modèles d'activité neuronale se forment et se propagent, et comment contrôler la propagation des crises.
Bien qu'elle soit l'une des régions cérébrales les plus étudiées, la fonction centrale de l'hippocampe reste inconnue. Mon travail a été guidé par le cadre de mémoire relationnelle de la fonction hippocampique. Selon cette théorie, des événements séparés dans le temps et dans l'espace peuvent être liés les uns aux autres en vertu de liaisons associatives dans les circuits hippocampiques. Ce pont spatio-temporel permet la découverte de nouvelles règles et catégories, que je considère comme la fonction principale de ce système de mémoire.
D'une manière ou d'une autre, l'hippocampe est capable de lier des régions corticales qui, autrement, auraient une faible associativité. Dans le jargon de l'apprentissage automatique, cette cohérence dépendante de l'hippocampe élargit l'espace des caractéristiques sur lequel l'apprentissage peut se produire. Je m'intéresse à la façon dont les régularités sont extraites des particuliers. Plus précisément, mon laboratoire étudie comment l'apprentissage des catégories est influencé par l'espace étendu des fonctionnalités offert par les interactions hippocampe/cortical.
Au cours de sa vie, 1 Américain sur 26 recevra un diagnostic d'épilepsie. Les traitements pharmacologiques disponibles entraînent des effets secondaires importants et ne sont pas efficaces chez 30% de la population qui souffre souvent des années avant de rechercher des traitements alternatifs, tels que la résection chirurgicale du foyer épileptique. Dans les cas où le foyer est inconnu, lorsqu'il existe plusieurs foyers ou lorsque la résection est trop risquée, la stimulation cérébrale profonde peut être une option. Il existe actuellement deux options approuvées par la FDA : stimulation chronique du noyau antérieur du thalamus, stimulation en boucle fermée « réactive » à la zone d'apparition des crises. Personne ne sait pourquoi ces protocoles de stimulation sont efficaces, quels patients peuvent en bénéficier le plus, ou la meilleure stratégie pour dicter quand et comment stimuler.
Mon laboratoire travaille au développement d'algorithmes de prévision des crises pour détecter les crises avant qu'elles ne commencent. Cet avertissement avancé sera utilisé pour perturber l'activité neuronale afin de désynchroniser le cerveau et, espérons-le, d'arrêter la propagation de l'activité ictale de la zone d'apparition vers des régions cérébrales par ailleurs saines.
Personne ne sait quelle caractéristique de l'activité neuronale le cerveau utilise pour communiquer avec lui-même. Il peut s'agir de l'identité du neurone qui se déclenche, de la vitesse à laquelle ces neurones se déclenchent sur une certaine fenêtre temporelle, du modèle d'activité synchrone dans une certaine fenêtre temporelle, ou même de l'ordre dans lequel les neurones se déclenchent les uns par rapport aux autres. Je pense que le modèle d'activité synchrone est important et que l'apprentissage est soutenu par des changements dans lesquels les neurones s'activent ensemble dans n'importe quelle circonstance donnée. Mon laboratoire étudie comment les neurones excitateurs entrent en compétition les uns avec les autres pour être actifs ensemble dans de courtes périodes de temps. Je veux savoir si la plasticité de l'inhibition latérale peut dicter qui peut tirer avec qui et dans quelles circonstances ces règles de coexistence s'appliquent.
Des modèles de corrélation complexes et une synchronie finement équilibrée n'ont d'importance que si ces pointes peuvent entraîner une activité divergente dans les régions efférentes du cerveau. Comment les modèles d'activité synchrone sont-ils lus ? Comment les signaux entrants interagissent-ils avec l'activité en cours qui a émergé grâce à une connectivité intra-régionale récurrente ? Pouvons-nous distinguer la contribution unique des entrées d'une région du cerveau à l'activité d'une autre pour déterminer une règle de transfert synaptique à n'importe quelle synapse de ces circuits de mémoire centrale.