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Biographie

Le Dr Resta a obtenu son doctorat. en 1995 de l'UNM et est resté en tant que boursier postdoctoral avant de rejoindre la faculté de biologie cellulaire et physiologie en tant que professeur adjoint de recherche en 1998. Il a été promu professeur adjoint en 2000, professeur agrégé en 2006, et professeur en 2012. En 2020 a été nommé le doyen associé principal pour l'enseignement de la recherche à l'École de médecine de l'UNM.

Domaines de spécialité

Hypertension pulmonaire : rôle de la signalisation oxydante des muscles lisses endothéliaux et vasculaires

Réalisations et récompenses

Le Dr Resta a construit un programme de recherche financé par le NIH qui a apprécié une large reconnaissance par la communauté scientifique nationale et internationale, illustré par le service sur une variété de sections d'étude du NIH et de l'American Heart Association, éditeur associé et membres du comité de rédaction, sélection comme un membre de l'American Heart Association, en tant que membre de l'American Physiological Society, a invité des séminaires et des symposiums, et des rôles de leadership au sein de comités scientifiques nationaux. 

Le Dr Resta a également apporté des contributions méritoires à l'enseignement supérieur, médical et de premier cycle et au développement du corps professoral junior à l'UNM. Il a occupé de nombreux postes d'élaboration de programmes et d'administration de l'éducation au Centre des sciences de la santé de l'UNM, notamment président du bloc cardiovasculaire/pulmonaire/rénal dans le programme médical de phase I, directeur de plusieurs cours du programme d'études supérieures en sciences biomédicales (BSGP) et membre des comités directeurs du BSGP et du MD/PhD. À l'échelle nationale, il siège aux conseils consultatifs des programmes de formation sur la diversité des NIH dans le domaine de l'enseignement de la recherche.

Ses anciens stagiaires de premier cycle, diplômés et postdoctoraux ont obtenu beaucoup de succès dans l'obtention de bourses de formation extra-muros, à la fois des subventions NIH encadrées et indépendantes, et des postes universitaires au niveau de l'industrie, du gouvernement et du corps professoral. En outre, il est le chercheur principal d'une subvention de formation à la recherche institutionnelle T32 sur les minorités financée par les NIH qui soutient à la fois des stagiaires pré-doctoraux et post-doctoraux issus de divers milieux ethniques et socio-économiques.

Il a été activement impliqué en tant que mentor et enseignant dans notre programme BSGP, MD/PhD et programme de médecine pendant de nombreuses années, et a reçu le prix d'excellence en enseignement de la Faculté de médecine pour ses contributions au programme BSGP et à la phase I du programme médical. En 2017, il a reçu le prix William G. Dail pour ses contributions exceptionnelles et durables en tant qu'enseignant, mentor et leader dans les programmes d'enseignement médical et universitaire de l'UNM School of Medicine. Plus récemment, il a reçu le prix d'excellence en recherche de la faculté pour la recherche en sciences fondamentales, la plus haute récompense de reconnaissance de la recherche ici au Centre des sciences de la santé.

Publications clés

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=resta+tc+OR+(resta+t+AND+bosc+lv+AND+kanagy)

  • Snow JB, Norton CE, Sands SA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, TC Resta. L'hypoxie intermittente augmente la réactivité vasoconstrictrice pulmonaire par PKCb/signalisation oxydante mitochondriale. Suis J Respir Cell Mol Biol. 62(6):732-746, 2020.
  • Norton CE, Weise-Cross L, Ahmadian R, Yan S, Jernigan NL, Paffett ML, Naik JS, Walker BR, TC Resta. Des domaines lipidiques modifiés facilitent une vasoconstriction pulmonaire accrue après une hypoxie chronique. Suis J Respir Cell Mol Biol. 62(6):709-718, 2020. (Éditorial associé : Grimmer B, Kuebler WM. Cholestérol – un nouveau régulateur de la vasoréactivité dans les artères pulmonaires. Suis J Respir Cell Mol Biol. 62(6):671-673, 2020.)
  • Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Ahmadian R, Walker BR, Jernigan NL, TC Resta. La PKCb et les espèces réactives de l'oxygène induisent une réactivité vasoconstrictrice pulmonaire accrue à la suite d'une hypoxie chronique chez des rats nouveau-nés. Je suis Physiol. 318 (2), H470-H483, 2020. (Prix ​​APSselect pour distinction en bourse)
  • Norton CE, Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Jernigan NL, Walker BR, TC Resta. Une réactivité vasoconstrictrice pulmonaire augmentée après une hypoxie chronique nécessite une signalisation par la kinase Src et le récepteur du facteur de croissance épidermique. Suis J Respir Cell Mol Biol. 62(1):61-73, 2020. (Éditorial associé : Gao Y, Raj JU. Src et EGFR : nouveaux partenaires dans la médiation de l'hypertension artérielle pulmonaire chronique induite par l'hypoxie. Suis J Respir Cell Mol Biol. 62(1):5-7, 2020.)

Genre

Homme

Recherche

Le programme de recherche actuel du Dr Resta comprend deux projets principaux qui examinent la contribution de l'inflammation et de la signalisation oxydante à l'hypertension pulmonaire (pHTN). Le premier est d'identifier les mécanismes de signalisation des muscles lisses vasculaires (VSM) responsables de la PKC et de la vasoconstriction pulmonaire médiée par les espèces réactives de l'oxygène mitochondriales (ROS), et de définir le rôle de cette voie de signalisation dans l'hypoxie chronique intermittente (CIH)-dépendante des augmentations vasoconstricteurs. réactivité, remodelage artériel et pHTN associé dans un modèle cliniquement pertinent d'apnée du sommeil chez les rongeurs. Le deuxième projet examine les mécanismes par lesquels l'hypoxie chronique prolongée médie le tonus pulmonaire VSM dépendant de la pression, augmente la réactivité vasoconstrictrice et leur contribution au développement de pHTN. Ces mécanismes impliquent l'activation associée à l'inflammation d'un mécanisme de signalisation Src kinase/EGFR dans le VSM pulmonaire qui confère une transduction mécanique, électrique et chimique à l'O dérivé de la NADPH oxydase.2- production, vasoconstriction médiée par RhoA, remodelage artériel et pHTN.