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Biographie

Dr. Naik begin his scientific career earning a Master’s degree in Exercise Physiology from the University of Wisconsin – Milwaukee. This work focused on determining the cellular mechanisms mediating functional hyperemia in skeletal muscle.  He continued to pursue his interest in cardiovascular physiology at the University of New Mexico School of Medicine, earning a PhD in Biomedical Sciences where he investigated the signaling pathway mediating vasodilation in response to heme oxygenase-derived carbon monoxide. Dr. Naik completed his postdoctoral training at the University of Mississippi School of Medicine where his research investigated the vascular dysfunction associated with obesity and metabolic syndrome. Dr. Naik joined the faculty of the UNM SOM Department of Cell Biology and Physiology in 2011.

Domaines de spécialité

  • Physiologie cardiovasculaire
  • Microcirculation

Publications clés

  • Zhang B, Paffett ML, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. Cholesterol Regulation of Pulmonary Endothelial Calcium Homeostasis. Curr Top Membr. 2018;82:53-91. doi: 10.1016/bs.ctm.2018.09.001. Epub 2018 Oct 8. PMID: 30360783.
  • Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Hydrogen sulfide-induced vasodilation mediated by endothelial TRPV4 channels. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016 Dec 1;311(6):H1437-H1444. doi: 10.1152/ajpheart.00465.2016. Epub 2016 Oct 7. PMID: 27765747; PMCID: PMC5206343.
  • Zhang B, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. Reduced membrane cholesterol limits pulmonary endothelial Ca2+ entry after chronic hypoxia. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 Jun 1;312(6):H1176-H1184. doi: 10.1152/ajpheart.00097.2017. Epub 2017 Mar 31. PMID: 28364016; PMCID: PMC5495930.
  • Jernigan NL, Naik JS, Weise-Cross L, Detweiler ND, Herbert LM, Yellowhair TR, Resta TC. Contribution of reactive oxygen species to the pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. PLoS One. 2017 Jun 30;12(6):e0180455. doi: 10.1371/journal.pone.0180455. PMID: 28666030; PMCID: PMC5493402.
  • Naik JS, Walker BR. Endothelial-dependent dilation following chronic hypoxia involves TRPV4-mediated activation of endothelial BK channels. Pflugers Arch. 2018 Apr;470(4):633-648. doi: 10.1007/s00424-018-2112-5. Epub 2018 Jan 29. PMID: 29380056; PMCID: PMC5854740.

 

Genre

Homme

Langues

  • Anglais

Recherche

Les recherches du Dr Naik se concentrent sur la compréhension des mécanismes cellulaires par lesquels les cellules musculaires lisses endothéliales et vasculaires communiquent afin de réguler le flux sanguin pour répondre aux demandes métaboliques des organes du corps. Ses travaux les plus récents ont porté sur le rôle des molécules de signalisation gazeuses dérivées de l'endothélium, le monoxyde de carbone et le sulfure d'hydrogène dans la dilatation dépendante de l'endothélium ainsi que le rôle des microdomaines du calcium dans l'activation des canaux ioniques. Son travail a été le premier à démontrer que H2La vasodilatation induite par le S implique les canaux TRPV4 via la formation de Ca2+-scintille et renforce notre observation précédente selon laquelle un nouveau Ca endothélial2+-activé grande conductance calcium activé K+ Les canaux participent à la vasodilatation dans les petites artères mésentériques.

Cours enseignés

  • Pulmonary Physiology Phase 1 Medical Curriculum
  • BIOM 510 - Physiology
  • BIOM 657 - Advanced Cellular and Systems Physiology
  • BIOM 659 - Seminar: Cardiovascular Biology