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Biographie

Le Dr Naik a commencé sa carrière scientifique en obtenant une maîtrise en physiologie de l'exercice de l'Université du Wisconsin à Milwaukee. Ce travail s'est concentré sur la détermination des mécanismes cellulaires médiateurs de l'hyperémie fonctionnelle dans le muscle squelettique. Il a poursuivi son intérêt pour la physiologie cardiovasculaire à la faculté de médecine de l'Université du Nouveau-Mexique, obtenant un doctorat en sciences biomédicales où il a étudié la voie de signalisation médiant la vasodilatation en réponse au monoxyde de carbone dérivé de l'hème oxygénase. Le Dr Naik a terminé sa formation postdoctorale à la faculté de médecine de l'Université du Mississippi, où ses recherches ont porté sur le dysfonctionnement vasculaire associé à l'obésité et au syndrome métabolique. Le Dr Naik a rejoint la faculté du Département de biologie cellulaire et de physiologie de l'UNM SOM en 2011.

Domaines de spécialité

  • Physiologie cardiovasculaire
  • Microcirculation

Publications clés

  • Zhang B, Paffett ML, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. Régulation du cholestérol de l'homéostasie du calcium endothélial pulmonaire. Curr Top Membr. 2018;82:53-91. doi : 10.1016/bs.ctm.2018.09.001. Publication en ligne le 2018 octobre 8. PMID : 30360783.
  • Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Vasodilatation induite par le sulfure d'hydrogène médiée par les canaux endothéliaux TRPV4. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2016er décembre 1;311(6):H1437-H1444. doi : 10.1152/ajphheart.00465.2016. Publication en ligne du 2016 octobre 7. PMID : 27765747 ; PMCID : PMC5206343.
  • Zhang B, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. La réduction du cholestérol membranaire limite l'entrée du Ca2+ endothélial pulmonaire après une hypoxie chronique. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 juin 1;312(6):H1176-H1184. doi : 10.1152/ajphheart.00097.2017. Publication en ligne le 2017 mars 31. PMID : 28364016 ; PMCID : PMC5495930.
  • Jernigan NL, Naik JS, Weise-Cross L, Detweiler ND, Herbert LM, Yellowhair TR, Resta TC. Contribution des espèces réactives de l'oxygène à la pathogenèse de l'hypertension artérielle pulmonaire. PLoS One. 2017 juin 30;12(6):e0180455. doi : 10.1371/journal.pone.0180455. PMID : 28666030 ; PMCID : PMC5493402.
  • Naik JS, Walker BR. La dilatation dépendante de l'endothélium après une hypoxie chronique implique l'activation médiée par TRPV4 des canaux BK endothéliaux. Arc Pflugers. avril 2018;470(4):633-648. doi : 10.1007/s00424-018-2112-5. Publication en ligne du 2018 janvier 29. PMID : 29380056 ; PMCID : PMC5854740.

 

Genre

Homme

Langues

  • Anglais

De marché

Les recherches du Dr Naik se concentrent sur la compréhension des mécanismes cellulaires par lesquels les cellules musculaires lisses endothéliales et vasculaires communiquent afin de réguler le flux sanguin pour répondre aux demandes métaboliques des organes du corps. Ses travaux les plus récents ont porté sur le rôle des molécules de signalisation gazeuses dérivées de l'endothélium, le monoxyde de carbone et le sulfure d'hydrogène dans la dilatation dépendante de l'endothélium ainsi que le rôle des microdomaines du calcium dans l'activation des canaux ioniques. Son travail a été le premier à démontrer que H2La vasodilatation induite par le S implique les canaux TRPV4 via la formation de Ca2+-scintille et renforce notre observation précédente selon laquelle un nouveau Ca endothélial2+-activé grande conductance calcium activé K+ Les canaux participent à la vasodilatation dans les petites artères mésentériques.

Cours enseignés

  • Programme médical de phase 1 de physiologie pulmonaire
  • BIOM 510 - Physiologie
  • BIOM 657 - Physiologie cellulaire et systémique avancée
  • BIOM 659 - Séminaire : Biologie Cardiovasculaire