En tant qu'université Carnegie Research/Doctoral-Extensive, UNM offre un niveau exceptionnel d'activité de recherche financée.
Professeur agrégé, Département de biochimie et biologie moléculaire
Le Dr Hu a obtenu une maîtrise (1991) et un doctorat (1993) en génétique moléculaire de l'Ohio State University. Il a complété une bourse postdoctorale en génétique moléculaire humaine en 1997 au Howard Hughes Medical Institute, McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine, Department of Pediatrics et Department of Molecular Biology and Genetics, Johns Hopkins University School of Medicine. Il a fait partie de la faculté de recherche du McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine jusqu'à ce qu'il rejoigne l'UNM en 2001.
En 2004, son laboratoire a été le pionnier du clonage et de la caractérisation de l'apolipoprotéine L6 humaine (ApoL6), qui, lorsqu'elle est surexprimée, induit l'apoptose médiée par les mitochondries dans les cellules cancéreuses. Le laboratoire a également identifié et caractérisé ApoL1, un autre membre de la même famille, qui induit l'autophagie et la mort cellulaire dépendante d'Atg5 et Atg7.
Le Dr Hu est une autorité dans le domaine des enzymes métaboliques de la proline, de la famille des protéines apolipoprotéines L (ApoL) et de la diaphonie entre l'apoptose et l'autophagie. Au cours des 14 dernières années, il a formé plusieurs équipes collaboratives internationales, interdisciplinaires et transdisciplinaires.
Le Dr Hu s'intéresse à la fonction et à la régulation de nouveaux gènes et protéines dans le domaine de la santé et de la maladie.
Il a publié des articles évalués par des pairs sur la génération de ROS, l'apoptose et l'autophagie, les maladies humaines, y compris le cancer, l'athérosclérose et l'insuffisance rénale terminale.
L'équipe du Dr Hu a récemment démontré qu'ApoL6 est un facteur important régulant l'apoptose médiée par les mitochondries, l'autophagie dépendante de Beclin 1 et l'inflammation.
Dans ce projet RO1, le groupe utilise les modèles cellulaires uniques qu'ils ont récemment développés pour déterminer le mécanisme par lequel la si-APOL6 et la nifédipine, un antagoniste des canaux Ca++, bloquent l'apoptose, améliorent le mécanisme de survie autophagique et régressent la réponse inflammatoire.
Laboratoire Chien-An Hu
Salle Fitz
Chambre 264
Département de biochimie et biologie moléculaire
MSC08 4670
1 Université du Nouveau-Mexique