Biographie

Le Dr Resta a obtenu son doctorat. en 1995 de l'UNM et est resté en tant que boursier postdoctoral avant de rejoindre la faculté de biologie cellulaire et physiologie en tant que professeur adjoint de recherche en 1998. Il a été promu professeur adjoint en 2000, professeur agrégé en 2006, et professeur en 2012. En 2020 a été nommé le doyen associé principal pour l'enseignement de la recherche à l'École de médecine de l'UNM.

Publications clés

Journal article
Norton, C, E Jernigan, Nikki, Walker, B, R Resta, Tom, 2020 La dépolarisation membranaire est requise pour le tonus artériel pulmonaire dépendant de la pression, mais pas pour une vasoconstriction accrue de l'endothéline-1 à la suite d'une hypoxie chronique. Circulation pulmonaire, vol. 10, numéro 4, 2045894020973559
Journal article
Yan, S, Resta, Tom, Jernigan, Nikki, 2020 Mécanismes vasoconstricteurs dans l'hypertension pulmonaire induite par l'hypoxie chronique : rôle de la signalisation oxydante. Antioxydants (Bâle, Suisse), vol. 9, numéro 10 https://www.mdpi.com/2076-3921/9/10/999

Recherche

Le programme de recherche actuel du Dr Resta comprend deux projets principaux qui examinent la contribution de l'inflammation et de la signalisation oxydante à l'hypertension pulmonaire (pHTN). Le premier est d'identifier les mécanismes de signalisation des muscles lisses vasculaires (VSM) responsables de la PKC et de la vasoconstriction pulmonaire médiée par les espèces réactives de l'oxygène mitochondriales (ROS), et de définir le rôle de cette voie de signalisation dans l'hypoxie chronique intermittente (CIH)-dépendante des augmentations vasoconstricteurs. réactivité, remodelage artériel et pHTN associé dans un modèle cliniquement pertinent d'apnée du sommeil chez les rongeurs. Le deuxième projet examine les mécanismes par lesquels l'hypoxie chronique prolongée médie le tonus pulmonaire VSM dépendant de la pression, augmente la réactivité vasoconstrictrice et leur contribution au développement de pHTN. Ces mécanismes impliquent l'activation associée à l'inflammation d'un mécanisme de signalisation Src kinase/EGFR dans le VSM pulmonaire qui confère une transduction mécanique, électrique et chimique à l'O dérivé de la NADPH oxydase.2- production, vasoconstriction médiée par RhoA, remodelage artériel et pHTN.