Biographie

Le Dr Naik a commencé sa carrière scientifique en obtenant une maîtrise en physiologie de l'exercice de l'Université du Wisconsin - Milwaukee. Ce travail s'est concentré sur la détermination des mécanismes cellulaires médiateurs de l'hyperémie fonctionnelle dans le muscle squelettique. Il a continué à poursuivre son intérêt pour la physiologie cardiovasculaire à la faculté de médecine de l'Université du Nouveau-Mexique, obtenant un doctorat en sciences biomédicales où il a étudié la voie de signalisation médiant la vasodilatation en réponse au monoxyde de carbone dérivé de l'hème oxygénase. Le Dr Naik a terminé sa formation postdoctorale à la faculté de médecine de l'Université du Mississippi, où ses recherches ont porté sur le dysfonctionnement vasculaire associé à l'obésité et au syndrome métabolique. Le Dr Naik a rejoint le département de biologie cellulaire et de physiologie de l'UNM SOM en tant que chercheur scientifique principal en 2011 et a été promu au rang de professeur adjoint en 2017.

Présentation personnelle

Le Dr Naik se concentre sur la compréhension des mécanismes cellulaires par lesquels les cellules musculaires lisses endothéliales et vasculaires communiquent afin de réguler le flux sanguin pour répondre aux demandes métaboliques des organes du corps. Ses travaux les plus récents ont porté sur le rôle des molécules de signalisation gazeuses dérivées de l'endothélium, le monoxyde de carbone et le sulfure d'hydrogène dans la dilatation dépendante de l'endothélium ainsi que le rôle des microdomaines calciques dans l'activation des canaux ioniques. Son travail a été le premier à démontrer que la vasodilatation induite par le H2S implique les canaux TRPV4 via la formation d'étincelles de Ca2+ et renforce notre observation précédente selon laquelle un nouveau canal K+ endothélial activé par le Ca2+ à grande conductance activé par le calcium participe à la vasodilatation dans les petites artères mésentériques.

Domaines de spécialité

Physiologie cardiopulmonaire Biologie vasculaire Biologie endothéliale Biologie vasculaire des muscles lisses Canaux ioniques

Réalisations et récompenses

Capteur dynamique de gaz respiratoire (DBGS) pour la détection de l'œdème pulmonaire (NIH : collaborateur), 3/1/2020 - 2/28/2021 Fonction des muscles lisses vasculaires dans l'hypertension pulmonaire (NIH : collaborateur), 02/01/2013-04 /30/2023 Cholestérol de la membrane cellulaire endothéliale et fonction des canaux TRPV4 dans l'hypertension (CVMD: PI), 7/1/2019 - 6/30/2020 Détection de microdomaines de signalisation Ca2+ dans l'endothélium intact (CVMD: PI), 7/1/2017 6 - 30/2018/2 Rôle des étincelles de Ca7+ dans la vascularisation pulmonaire (CVMD : PI), 1/2011/6 - 30/2012/XNUMX

Langues

  • Anglais

Recherche

Les recherches du Dr Naik se concentrent sur la compréhension des mécanismes cellulaires par lesquels les cellules musculaires lisses endothéliales et vasculaires communiquent afin de réguler le flux sanguin pour répondre aux demandes métaboliques des organes du corps. Ses travaux les plus récents ont porté sur le rôle des molécules de signalisation gazeuses dérivées de l'endothélium, le monoxyde de carbone et le sulfure d'hydrogène dans la dilatation dépendante de l'endothélium ainsi que le rôle des microdomaines du calcium dans l'activation des canaux ioniques. Son travail a été le premier à démontrer que H2La vasodilatation induite par le S implique les canaux TRPV4 via la formation de Ca2+-scintille et renforce notre observation précédente selon laquelle un nouveau Ca endothélial2+-activé grande conductance calcium activé K+ Les canaux participent à la vasodilatation dans les petites artères mésentériques.

Cours enseignés

Physiologie pulmonaire phase 1 cursus médical BIOM 510 - Physiologie BIOM 657 - Physiologie cellulaire et des systèmes avancée BIOM 659 - Séminaire : Biologie cardiovasculaire

Recherche et bourse

Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Régulation du sulfure d'hydrogène du flux sanguin rénal et mésentérique. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2019er novembre 1 ; 317 (5) : H1157-H1165. doi: 10.1152/ajpheart.00303.2019. Publication en ligne du 2019 octobre 18. PMID : 31625777 ; PMCID : PMC6879921. Naik JS, Walker BR. La dilatation dépendante de l'endothélium à la suite d'une hypoxie chronique implique l'activation médiée par TRPV4 des canaux BK endothéliaux. Arch. Avril 2018 ; 470(4) : 633-648. doi: 10.1007/s00424-018-2112-5. Publication en ligne du 2018 janvier 29. PMID : 29380056 ; PMCID : PMC5854740. Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Vasodilatation induite par le sulfure d'hydrogène médiée par les canaux endothéliaux TRPV4. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2016er décembre 1 ; 311 (6) : H1437-H1444. doi: 10.1152/ajpheart.00465.2016. Publication en ligne du 2016 oct. 7 PMID : 27765747 ; PMCID : PMC5206343. Jackson-Weaver O, Osmond JM, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. L'hypoxie intermittente chez le rat réduit l'activation des étincelles de Ca2+ dans les artères mésentériques. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2015er décembre 1 ; 309 (11) : H1915-22. doi: 10.1152/ajpheart.00179.2015. Publication en ligne du 2015 septembre 25. PMID : 26408536 ; PMCID : PMC4698382. Jackson-Weaver O, Osmond JM, Riddle MA, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Le sulfure d'hydrogène dilate les artères mésentériques du rat en activant le K? endothélial à grande conductance activé par le Ca²? canaux et muscle lisse Ca² ? des étincelles. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2013er juin 1 ; 304 (11) : H1446-54. doi: 10.1152/ajpheart.00506.2012. Publication en ligne du 2013 mars 22. PMID : 23525712 ; PMCID : PMC4073893.