Biographie
Le Dr Naik a commencé sa carrière scientifique en obtenant une maîtrise en physiologie de l'exercice de l'Université du Wisconsin - Milwaukee. Ce travail s'est concentré sur la détermination des mécanismes cellulaires médiateurs de l'hyperémie fonctionnelle dans le muscle squelettique. Il a continué à poursuivre son intérêt pour la physiologie cardiovasculaire à la faculté de médecine de l'Université du Nouveau-Mexique, obtenant un doctorat en sciences biomédicales où il a étudié la voie de signalisation médiant la vasodilatation en réponse au monoxyde de carbone dérivé de l'hème oxygénase. Le Dr Naik a terminé sa formation postdoctorale à la faculté de médecine de l'Université du Mississippi, où ses recherches ont porté sur le dysfonctionnement vasculaire associé à l'obésité et au syndrome métabolique. Le Dr Naik a rejoint le département de biologie cellulaire et de physiologie de l'UNM SOM en tant que chercheur scientifique principal en 2011 et a été promu au rang de professeur adjoint en 2017.
Présentation personnelle
I focus on understanding the cellular mechanisms by which endothelial and vascular smooth muscle cells communicate in order to regulated blood flow to meet the metabolic demands of body organs. My most recent work has focused on the role of endothelial-derived gaseous signaling molecules, carbon monoxide and hydrogen sulfide in endothelial-dependent dilation as well as the role of calcium microdomains in ion channel activation. This work was the first to demonstrate that H2S-induced vasodilation involves TRPV4 channels through the formation of Ca2+-sparklets and strengthens our previous observation that a novel endothelial Ca2+-activated large conductance calcium activated K+ channels participate in vasodilation in small mesenteric arteries.
Domaines de spécialité
Cardiopulmonary physiology
Biologie vasculaire
Endothelial biology
Plasma membrane cholesterol
Vascular smooth muscle biology
canaux ioniques
Réalisations et récompenses
Regulation of H2S signaling in Vascular function (RO1, NIH: PI) 9/10/2022 - 6/30/2026
Vascular Smooth Muscle Function in Pulmonary Hypertension (NIH: Collaborator), 02/01/2013-04/30/2023
Dynamic Breath Gas Sensor (DBGS) for the Detection of Pulmonary Edema (NIH: collaborator), 3/1/2020 - 2/28/2021
Endothelial Cell Membrane cholesterol and TRPV4 channel function in Hypertension (CVMD: PI), 7/1/2019 - 6/30/2020
Detection of Ca2+ signaling microdomains in the intact endothelium (CVMD: PI), 7/1/2017 - 6/30/2018
Role of Ca2+-Sparks in the Pulmonary Vasculature (CVMD: PI), 7/1/2011 - 6/30/2012
Langues
- Anglais
Recherche
Les recherches du Dr Naik se concentrent sur la compréhension des mécanismes cellulaires par lesquels les cellules musculaires lisses endothéliales et vasculaires communiquent afin de réguler le flux sanguin pour répondre aux demandes métaboliques des organes du corps. Ses travaux les plus récents ont porté sur le rôle des molécules de signalisation gazeuses dérivées de l'endothélium, le monoxyde de carbone et le sulfure d'hydrogène dans la dilatation dépendante de l'endothélium ainsi que le rôle des microdomaines du calcium dans l'activation des canaux ioniques. Son travail a été le premier à démontrer que H2La vasodilatation induite par le S implique les canaux TRPV4 via la formation de Ca2+-scintille et renforce notre observation précédente selon laquelle un nouveau Ca endothélial2+-activé grande conductance calcium activé K+ Les canaux participent à la vasodilatation dans les petites artères mésentériques.
Cours enseignés
Programme médical de phase 1 de physiologie pulmonaire
BIOM 510 - Physiologie
BIOM 657 - Physiologie cellulaire et systémique avancée
BIOM 659 - Séminaire : Biologie Cardiovasculaire
Recherche et bourse
Anderson JR, Morin EE, Brayer KJ, Salbato S, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL, Naik JS. Single-Cell Transcriptomic Heterogeneity Between Conduit and Resistance Mesenteric Arteries in Rats. Physiol Genomics. 2023 Mar 13. doi: 10.1152/physiolgenomics.00126.2022. Epub ahead of print. PMID: 36912534.
Morin EE, Salbato S, Walker BR, Naik JS. Endothelial cell membrane cholesterol content regulates the contribution of TRPV4 channels in ACh-induced vasodilation in rat gracilis arteries. Microcirculation. 2022 Jul;29(4-5):e12774. doi: 10.1111/micc.12774. Epub 2022 Jun 21. PMID: 35689491.
Mendiola PJ, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Gardiner AS, Birg A, Kanagy NL. Hydrogen Sulfide Actions in the Vasculature. Compr Physiol. 2021 Sep 23;11(4):2467-2488. doi: 10.1002/cphy.c200036. PMID: 34558672.
Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Hydrogen sulfide regulation of renal and mesenteric blood flow. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 Nov 1;317(5):H1157-H1165. doi: 10.1152/ajpheart.00303.2019. Epub 2019 Oct 18. PMID: 31625777; PMCID: PMC6879921.
Naik JS, Walker BR. La dilatation dépendante de l'endothélium après une hypoxie chronique implique l'activation médiée par TRPV4 des canaux BK endothéliaux. Arc Pflugers. avril 2018;470(4):633-648. doi : 10.1007/s00424-018-2112-5. Publication en ligne du 2018 janvier 29. PMID : 29380056 ; PMCID : PMC5854740.