Biographie
Le Dr Naik a commencé sa carrière scientifique en obtenant une maîtrise en physiologie de l'exercice de l'Université du Wisconsin - Milwaukee. Ce travail s'est concentré sur la détermination des mécanismes cellulaires médiateurs de l'hyperémie fonctionnelle dans le muscle squelettique. Il a continué à poursuivre son intérêt pour la physiologie cardiovasculaire à la faculté de médecine de l'Université du Nouveau-Mexique, obtenant un doctorat en sciences biomédicales où il a étudié la voie de signalisation médiant la vasodilatation en réponse au monoxyde de carbone dérivé de l'hème oxygénase. Le Dr Naik a terminé sa formation postdoctorale à la faculté de médecine de l'Université du Mississippi, où ses recherches ont porté sur le dysfonctionnement vasculaire associé à l'obésité et au syndrome métabolique. Le Dr Naik a rejoint le département de biologie cellulaire et de physiologie de l'UNM SOM en tant que chercheur scientifique principal en 2011 et a été promu au rang de professeur adjoint en 2017.
Présentation personnelle
Je me concentre sur la compréhension des mécanismes cellulaires par lesquels les cellules musculaires lisses endothéliales et vasculaires communiquent afin de réguler le flux sanguin pour répondre aux demandes métaboliques des organes du corps. Mes travaux les plus récents ont porté sur le rôle des molécules de signalisation gazeuses dérivées de l'endothélium, le monoxyde de carbone et le sulfure d'hydrogène dans la dilatation dépendante de l'endothélium ainsi que sur le rôle des microdomaines calciques dans l'activation des canaux ioniques. Ce travail a été le premier à démontrer que la vasodilatation induite par le H2S implique les canaux TRPV4 par la formation d'étincelles de Ca2+ et renforce notre observation précédente selon laquelle un nouveau canal K+ activé par le Ca2+ endothélial et activé par le calcium participe à la vasodilatation dans les petites artères mésentériques.
Domaines de spécialité
Physiologie cardiopulmonaire
Biologie vasculaire
Biologie endothéliale
Cholestérol de la membrane plasmique
Biologie des muscles lisses vasculaires
canaux ioniques
Réalisations et récompenses
Régulation de la signalisation H2S dans la fonction vasculaire (RO1, NIH : PI) 9/10/2022 - 6/30/2026
Vascular Smooth Muscle Function in Pulmonary Hypertension (NIH : collaborateur), 02/01/2013-04/30/2023
Capteur de gaz respiratoire dynamique (DBGS) pour la détection de l'œdème pulmonaire (NIH : collaborateur), 3/1/2020 - 2/28/2021
Cholestérol de la membrane des cellules endothéliales et fonction du canal TRPV4 dans l'hypertension (CVMD : PI), 7/1/2019 - 6/30/2020
Détection des microdomaines de signalisation Ca2+ dans l'endothélium intact (CVMD : PI), 7/1/2017 - 6/30/2018
Rôle des étincelles de Ca2+ dans la vascularisation pulmonaire (CVMD : PI), 7/1/2011 - 6/30/2012
Langues
- Anglais
Recherche
Les recherches du Dr Naik se concentrent sur la compréhension des mécanismes cellulaires par lesquels les cellules musculaires lisses endothéliales et vasculaires communiquent afin de réguler le flux sanguin pour répondre aux demandes métaboliques des organes du corps. Ses travaux les plus récents ont porté sur le rôle des molécules de signalisation gazeuses dérivées de l'endothélium, le monoxyde de carbone et le sulfure d'hydrogène dans la dilatation dépendante de l'endothélium ainsi que le rôle des microdomaines du calcium dans l'activation des canaux ioniques. Son travail a été le premier à démontrer que H2La vasodilatation induite par le S implique les canaux TRPV4 via la formation de Ca2+-scintille et renforce notre observation précédente selon laquelle un nouveau Ca endothélial2+-activé grande conductance calcium activé K+ Les canaux participent à la vasodilatation dans les petites artères mésentériques.
Cours enseignés
Programme médical de phase 1 de physiologie pulmonaire
BIOM 510 - Physiologie
BIOM 657 - Physiologie cellulaire et systémique avancée
BIOM 659 - Séminaire : Biologie Cardiovasculaire
Recherche et bourse
Anderson JR, Morin EE, Brayer KJ, Salbato S, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL, Naik JS. Hétérogénéité transcriptomique unicellulaire entre les artères mésentériques de conduit et de résistance chez le rat. Génomique Physiologique. 2023 mars 13. doi : 10.1152/physiolgenomics.00126.2022. Epub avant impression. PMID : 36912534.
Morin EE, Salbato S, Walker BR, Naik JS. La teneur en cholestérol de la membrane des cellules endothéliales régule la contribution des canaux TRPV4 dans la vasodilatation induite par l'ACh dans les artères gracilis du rat. Microcirculation. 2022 juillet;29(4-5):e12774. doi : 10.1111/micc.12774. Publication en ligne le 2022 juin 21. PMID : 35689491.
Mendiola PJ, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Gardiner AS, Birg A, Kanagy NL. Actions du sulfure d'hydrogène dans le système vasculaire. Compr Physiol. 2021 23 septembre;11(4):2467-2488. doi : 10.1002/cphy.c200036. PMID : 34558672.
Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Régulation du sulfure d'hydrogène du flux sanguin rénal et mésentérique. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2019er novembre 1;317(5):H1157-H1165. doi : 10.1152/ajphheart.00303.2019. Publication en ligne le 2019 octobre 18. PMID : 31625777 ; PMCID : PMC6879921.
Naik JS, Walker BR. La dilatation dépendante de l'endothélium après une hypoxie chronique implique l'activation médiée par TRPV4 des canaux BK endothéliaux. Arc Pflugers. avril 2018;470(4):633-648. doi : 10.1007/s00424-018-2112-5. Publication en ligne du 2018 janvier 29. PMID : 29380056 ; PMCID : PMC5854740.