Biographie
Le Dr Kim a obtenu son baccalauréat (2002) avec majeure en sciences biologiques de l'Université Sungkyunkwan et sa maîtrise en médecine (2005) de l'Université nationale de Séoul, en Corée du Sud. Puis il a déménagé aux États-Unis pour poursuivre son doctorat. diplôme en sciences biomédicales (2011) conseillé par le Dr Jonathan Horowitz à la North Carolina State University, Raleigh, NC. Après des formations postdoctorales à l'Université de Caroline du Nord à Chapel Hill (Mentor : Dr Yanping Zhang, 2012-2014) et à l'Université de Californie à Los Angeles (Mentor : Drs Amy Rowat et Erica Sloan, 2014-2020), il a rejoint le Département de pathologie, École de médecine de l'Université du Nouveau-Mexique, Albuquerque, NM en tant que professeur adjoint le 24 août 2020.
Présentation personnelle
En tant qu'étudiant diplômé à la North Carolina State University, j'ai identifié le facteur de transcription Sp2 comme un nouvel oncogène en générant des souris transgéniques surexprimant Sp2. Conscient de l'importance du métabolisme des cellules cancéreuses dans la tumorigenèse, j'ai poursuivi des recherches en tant que chercheur postdoctoral à l'Université de Caroline du Nord à Chapel Hill. Ici, j'ai étudié le rôle de p53 dans le métabolisme en utilisant des modèles de souris génétiquement modifiées. En tant que chercheur postdoctoral à l'UCLA, j'ai élargi mon expertise de recherche dans le domaine de la mécanobiologie du cancer dans le but ultime de développer une compréhension intégrée du rôle régulateur du métabolisme du cancer et du mécanotype sur la progression du cancer. En étudiant ce domaine de recherche émergent et en appliquant mon expertise acquise lors de formations précédentes, je vise à mieux comprendre les processus cellulaires et physiologiques de la façon dont les cellules cancéreuses répondent aux signaux externes solubles et mécaniques pour des avantages thérapeutiques.
La liste complète de mes travaux publiés est disponible sur : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/myncbi/tae-hyung.kim.2/collections/61637063/public/
Domaines de spécialité
Mécanobiologie, Biochimie, Biologie cellulaire et moléculaire, Métastase du cancer du sein
Réalisations et récompenses
2022 Fellowship, Atelier de Formation Recherche Transdisciplinaire Energétique et Cancer (TREC)
Bourse de voyage 2020, bourse de l'assemblée annuelle de la Biophysical Society
Fondation de bourses d'études scientifiques Mogam 2018
Prix de voyage 2016, réunion annuelle de l'American Society for Cell Biology (ASCB)
2009-10 Bourse du programme de formation en thérapie contre le cancer de l'Université d'État Jimmy V-NC
2009 Korea US Science Cooperation Center (KUSCO) et Korean-American Scientists and Engineers Association (KSEA)
Genre
Homme
Langues
- Coréen
- Anglais
Cours enseignés
BIOM 508 Biologie cellulaire avancée
BIOM 522 Méthodes en biologie cellulaire
Recherche et bourse
Nous souhaitons comprendre les liens moléculaires entre le cancer du sein métastatique et les maladies hyperglycémiques comme l'obésité et le diabète.
Le cancer du sein triple négatif (TNBC), qui se caractérise par un manque de récepteurs aux œstrogènes (ER) et de récepteurs à la progestérone (PR), et ne surexprime pas le récepteur du facteur de croissance épidermique humain 2 (HER2), est le type de sein le plus agressif cancer. Environ 10 à 20% des plus de 260,000 XNUMX patientes atteintes d'un cancer du sein reçoivent un diagnostic de TNBC chaque année aux États-Unis et la plupart ont une faible survie. Cependant, TNBC n'a pas encore de thérapie ciblée efficace. Découvrir les mécanismes des métastases TNBC et cibler ces vulnérabilités pourrait avoir un impact thérapeutique substantiel.
La métastase est un processus en plusieurs étapes par lequel les cellules cancéreuses se disséminent à partir de la tumeur primaire, migrent dans la circulation et établissent des tumeurs secondaires dans d'autres tissus. Au cours de ce processus, les mécanotypes cellulaires jouent un rôle important car les cellules cancéreuses métastatiques doivent se déformer pour envahir les espaces étroits de la matrice extracellulaire (ECM) et survivre pendant qu'elles sont en circulation. L'invasion des cellules cancéreuses par l'ECM nécessite la déformation de cellules entières et la génération d'une force de traction par le cytosquelette d'actine et les filaments de myosine non musculaires.
Nous travaillons actuellement sur l'identification des nouveaux talons d'Achille du TNBC lors de l'invasion axée sur la régulation de ses propriétés mécaniques, bloquant finalement ses métastases.