Biographie

Kanagy a obtenu un baccalauréat en chimie du Goshen College (1984) et a ensuite travaillé pour Miles Laboratories (Bayer Pharmaceuticals) avant d'étudier à la Michigan State University où elle a obtenu un doctorat en pharmacologie cardiovasculaire (1992). Elle a complété une bourse postdoctorale à l'Université du Michigan en physiologie cardiovasculaire (1995) avant de rejoindre le département de biologie cellulaire et de physiologie de la faculté de médecine de l'Université du Nouveau-Mexique en tant que professeure adjointe (1995). Kanagy fait partie du groupe de physiologie vasculaire du département de biologie cellulaire et physiologie depuis sa création en 2000.

Présentation personnelle

J'ai créé un laboratoire de recherche productif au sein du groupe de physiologie vasculaire de l'UNM-HSC. J'ai également formé 10 doctorants, 6 post-doctorants et de nombreux étudiants de premier cycle. J'ai un index i10 de 64 et un index h de 34 avec plus de 80 publications. J'ai contribué au programme d'études supérieures en sciences biomédicales en tant que mentor, instructeur, directeur et, plus récemment, en tant que doyen associé principal de l'enseignement de la recherche. Au cours de mon mandat à la direction de l'enseignement supérieur, nous avons développé plusieurs nouvelles initiatives, notamment un recrutement régional amélioré, une formation professionnelle élargie et des options supplémentaires pour que les étudiants se préparent à des carrières non universitaires. J'ai également dirigé le programme phare sur les maladies cardiovasculaires et métaboliques pendant près de 10 ans, instituant un symposium de recherche annuel et supervisant le programme pilote de subventions pour développer la communauté de recherche dans ce domaine important.
Avec plus de 25 ans d'expérience en recherche cardiovasculaire, j'ai mené avec succès plusieurs projets de recherche. Ma formation en physiologie vasculaire comprend une expérience dans l'étude de la régulation de la pression artérielle, de la fonction vasculaire dans les études animales et humaines, de la fonction rénale, de l'électrophysiologie, de l'imagerie calcique des cellules vivantes, de la régulation transcriptionnelle et de la signalisation intracellulaire. Depuis ma nomination en tant que membre du corps professoral menant à la permanence en 1995, j'ai été chercheur principal ou co-chercheur sur plusieurs subventions financées par des universités, l'EPA, l'AHA et les NIH. J'ai des collaborations continues avec d'autres membres du groupe de physiologie vasculaire, des membres du Collège de pharmacie et plusieurs médecins dont un endocrinologue, un chirurgien vasculaire et un gastro-entérologue.

Domaines de spécialité

physiologie vasculaire
physiologie rénale
la signalisation cellulaire
biologie des cellules endothéliales

Éducation

BA en chimie du Goshen College (1984)

Doctorat en pharmacologie cardiovasculaire de la Michigan State University (1992)

Stage postdoctoral à l'Université du Michigan en physiologie cardiovasculaire (1995)

Réalisations et récompenses

Distinguished Alumna Awardee, Michigan State University (2011)
Prix ​​Golden Sovereign pour l'excellence en recherche en pharmacologie (2011)
Prix ​​​​de la faculté d'enseignement, Collège de pharmacie, Université du Nouveau-Mexique (2009)
Prix ​​​​du professeur de l'année, École de médecine, Université du Nouveau-Mexique (2003)
Membre de la section cardiovasculaire de l'American Physiological Society (2001 - présent)
Fellow de l'American Heart Association Council for High Blood Pressure Research (1997 - présent)
NHLBI Section d'étude de l'hypertension et de la microcirculation (2015 - 2020)
American Journal of Heart & Circulatory Physiology, rédacteur associé (2008 - 2020)
Enquêteur établi de l'American Heart Association (2004-2009)

Sexe

Escorts-girls

Langues

  • Anglais

Recherche

Ma recherche s'est concentrée sur divers aspects de la physiologie cardiovasculaire avec un accent principal sur les régulateurs endogènes de la fonction vasculaire périphérique. Au début de ma carrière professorale, les études se sont concentrées sur le rôle et la régulation des récepteurs adrénergiques alpha 2 et ont fourni certains des premiers travaux de base établissant ce sous-type de récepteur en tant que contributeur à la vasoconstriction, en particulier dans les artères malades. D'autres études en collaboration avec le professeur Matthew Campen étudiant l'impact des polluants inhalés sur la fonction vasculaire ont observé une altération de la fonction des artères coronaires chez le rat après l'inhalation de concentrations pertinentes de particules d'échappement diesel fournissant une base physiologique pour des événements coronariens élevés chez les personnes vivant dans des zones à niveaux élevés des polluants des véhicules. Des collaborations avec les professeurs Benjimen Walker et Leif Nelen ont développé un modèle d'apnée du sommeil chez le rat pour étudier les mécanismes conduisant à une augmentation de la pression artérielle avec une exposition chronique à l'hypoxie pendant le sommeil. Nous avons constaté que les élévations du peptide vasoconstricteur, l'endothéline, contribuaient à l'augmentation de la pression artérielle. Mon laboratoire a ensuite déterminé que l'apnée du sommeil simulée altère également la fonction endothéliale en altérant la vasodilatation dépendante du sulfure d'hydrogène. Depuis lors, les travaux se sont concentrés sur le déchiffrement de la voie vasodilatatrice de ce nouveau vasodilatateur endogène et nous avons publié plusieurs études importantes montrant comment cette molécule régule la fonction vasculaire. Ce travail fait l'objet de projets en cours, notamment une étude clinique portant sur l'utilisation d'un nouveau capteur transdermique pour évaluer la corrélation de la production vasculaire d'hydrogène sulfuré avec des marqueurs connus de maladies microvasculaires.

Cours enseignés

Physiologie Diplômée
Étudiant en médecine physiologie rénale

Recherche et bourse

Mon travail actuel étudie la signalisation dans le système vasculaire par le vasodilatateur récemment décrit, le sulfure d'hydrogène H2S. Ces études sont parmi les premières à examiner la signalisation H2S dans les cellules endothéliales vasculaires pour provoquer une vasodilatation. Ces études ont identifié deux modèles animaux avec des niveaux réduits de H2S, une hypoxie intermittente comme modèle d'apnée du sommeil et une maladie rénale chronique induite par l'alimentation en adénine. Ce travail est le plus pertinent pour l'application actuelle et démontre ma capacité à générer et à travailler avec des modèles animaux et à évaluer la signalisation H2S.
un. Jackson-Weaver O, Paredes DA, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. L'hypoxie intermittente chez les rats augmente le tonus myogénique par la perte d'activation du sulfure d'hydrogène des canaux potassiques activés par Ca2 + à grande conductance. Circ Res. 2011 10;108(12):1439-47,. PMID 21512160 ; PMC3234884
b. Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Vasodilatation induite par le sulfure d'hydrogène médiée par les canaux TRPV4 endothéliaux. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2016er décembre 1;311(6):H1437-H1444. PMID : 27765747 PMC5206343
c.Gonzalez Bosc LV, Osmond JM, Giermakowska WK, Pace CE, Riggs JL, Jackson-Weaver O, Kanagy NL. La régulation par NFAT de l'expression de la cystathionine ß-lyase dans les cellules endothéliales est altérée chez les rats exposés à une hypoxie intermittente. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 avril 1;312(4):H791-H799. PMID : 28130342 PMC5407154.
ré. Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Régulation du sulfure d'hydrogène du flux sanguin rénal et mésentérique. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2019er novembre 1;317(5):H1157-H1165. PMID : 31625777 PMC6879921
e. Morales-Loredo H, Jones D, Barrera A, Mendiola PJ, Garcia J, Pace C, Murphy M, Kanagy NL, Gonzalez Bosc LV. Un double bloqueur des récepteurs de l'endothéline A/B atténue l'hypertension mais pas le dysfonctionnement rénal dans un modèle de rat de maladie rénale chronique et d'apnée du sommeil. Am J Physiol Physiol rénal. 2019er mai 1;316(5):F1041-F1052. PMID 30810064 PMC7132313.

Un autre projet s'est concentré sur la délimitation des effets cardiovasculaires de l'apnée du sommeil. En collaboration avec le Dr Benjimen Walker, nous avons développé un modèle animal d'exposition intermittente pour étudier le rôle de la synthèse élevée d'endothéline dans les changements hémodynamiques et vasculaires observés avec l'apnée chronique du sommeil. Ces études ont été parmi les premières à établir un lien entre l'endothéline et l'hypertension qui se développe en réponse à l'hypoxie intermittente de l'apnée du sommeil.
un. Snow J, Kitzis V, Norton C, Torres S, Johnson K, Kanagy NL, Walker BR et Resta TC. Effets différentiels de l'hypoxie chronique et intermittente sur la vasoréactivité pulmonaire. J Applied Physiol 104(1):110-8, 2008. PMID : 17947499 ;
b. Allahdadi KJ, Cherng TW, Pai H, Silva AQ, Walker BR, Nelin LD, Kanagy NL. L'antagoniste des récepteurs de l'endothéline de type A normalise la tension artérielle chez les rats exposés à une hypoxie intermittente eucapnique. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. juillet 2008;295(1):H434-40. PMID :18515645 ; PMC2494757
c. Osmond JM, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Suis J Physiol Heart Circ Physiol. 2014 mars 1;306(5):H667-73. La vasoconstriction induite par l'endothéline-1 ne nécessite pas de Ca² intracellulaire ? ondes dans les artères de rats exposés à une hypoxie intermittente. PMC3949067
ré. Snow JB, Norton CE, Sands MA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. L'hypoxie intermittente augmente la réactivité des vasoconstricteurs pulmonaires grâce à la signalisation PKC?/Mitochondrial Oxydant. Suis J Respir Cell Mol Biol. 2020 juin;62(6):732-746. PMID : 32048876