Biographie

Kanagy a obtenu un baccalauréat en chimie du Goshen College (1984) et a ensuite travaillé pour Miles Laboratories (Bayer Pharmaceuticals) avant d'étudier à la Michigan State University où elle a obtenu un doctorat en pharmacologie cardiovasculaire (1992). Elle a complété une bourse postdoctorale à l'Université du Michigan en physiologie cardiovasculaire (1995) avant de rejoindre le département de biologie cellulaire et de physiologie de la faculté de médecine de l'Université du Nouveau-Mexique en tant que professeure adjointe (1995). Kanagy fait partie du groupe de physiologie vasculaire du département de biologie cellulaire et physiologie depuis sa création en 2000.

Présentation personnelle

J'ai créé un laboratoire de recherche productif dans le cadre du groupe de physiologie vasculaire à l'UNM-HSC. J'ai également formé 10 doctorants, 6 post-doctorants et de nombreux étudiants de premier cycle. J'ai un indice i10 de 64 et un indice h de 34 avec plus de 80 publications. J'ai contribué au programme d'études supérieures en sciences biomédicales en tant que mentor, instructeur, directeur et, plus récemment, en tant que doyen associé principal de l'enseignement de la recherche. Au cours de mon mandat en tant que responsable de l'enseignement supérieur, nous avons développé plusieurs nouvelles initiatives, notamment un recrutement régional amélioré, une formation professionnelle élargie et des options supplémentaires permettant aux étudiants de se préparer à des carrières non universitaires. J'ai également dirigé le programme phare sur les maladies cardiovasculaires et métaboliques pendant près de 10 ans, instituant un symposium de recherche annuel et supervisant le programme pilote de subventions pour développer la communauté de recherche dans ce domaine important. Avec plus de 25 ans d'expérience en recherche cardiovasculaire, j'ai dirigé avec succès plusieurs projets de recherche. Ma formation en physiologie vasculaire comprend une expérience dans l'étude de la régulation de la pression artérielle, la fonction vasculaire dans les études animales et humaines, la fonction rénale, l'électrophysiologie, l'imagerie calcique des cellules vivantes, la régulation transcriptionnelle et la signalisation intracellulaire. Depuis ma nomination en tant que membre du corps professoral menant à la permanence en 1995, j'ai été IP ou co-investigateur sur plusieurs subventions financées par l'université, l'EPA, l'AHA et le NIH. J'ai des collaborations continues avec d'autres membres du Groupe de physiologie vasculaire, des membres du Collège de pharmacie et plusieurs médecins dont un endocrinologue, un chirurgien vasculaire et un gastro-entérologue.

Domaines de spécialité

physiologie vasculaire physiologie rénale signalisation cellulaire biologie des cellules endothéliales

Réalisations et récompenses

Distinguished Alumna Award, Michigan State University (2011) Golden Sovereign Award for excellence in Pharmacology Research (2011) Teaching Faculty Award, College of Pharmacy, University of New Mexico (2009) Teacher of the Year Award, School of Medicine, University of New Mexico (2003) Membre de la section cardiovasculaire de l'American Physiological Society (2001 - présent) Membre de l'American Heart Association Council for High Blood Pressure Research (1997 - présent) Section d'étude de l'hypertension et de la microcirculation du NHLBI (2015 - 2020) American Journal of Heart & Physiologie circulatoire, rédacteur en chef adjoint (2008 - 2020) Chercheur établi de l'American Heart Association (2004-2009)

Genre

Femme

Langues

  • Anglais

Recherche

Ma recherche s'est concentrée sur divers aspects de la physiologie cardiovasculaire avec un accent principal sur les régulateurs endogènes de la fonction vasculaire périphérique. Au début de ma carrière professorale, les études se sont concentrées sur le rôle et la régulation des récepteurs adrénergiques alpha 2 et ont fourni certains des premiers travaux de base établissant ce sous-type de récepteur en tant que contributeur à la vasoconstriction, en particulier dans les artères malades. D'autres études en collaboration avec le professeur Matthew Campen étudiant l'impact des polluants inhalés sur la fonction vasculaire ont observé une altération de la fonction des artères coronaires chez le rat après l'inhalation de concentrations pertinentes de particules d'échappement diesel fournissant une base physiologique pour des événements coronariens élevés chez les personnes vivant dans des zones à niveaux élevés des polluants des véhicules. Des collaborations avec les professeurs Benjimen Walker et Leif Nelen ont développé un modèle d'apnée du sommeil chez le rat pour étudier les mécanismes conduisant à une augmentation de la pression artérielle avec une exposition chronique à l'hypoxie pendant le sommeil. Nous avons constaté que les élévations du peptide vasoconstricteur, l'endothéline, contribuaient à l'augmentation de la pression artérielle. Mon laboratoire a ensuite déterminé que l'apnée du sommeil simulée altère également la fonction endothéliale en altérant la vasodilatation dépendante du sulfure d'hydrogène. Depuis lors, les travaux se sont concentrés sur le déchiffrement de la voie vasodilatatrice de ce nouveau vasodilatateur endogène et nous avons publié plusieurs études importantes montrant comment cette molécule régule la fonction vasculaire. Ce travail fait l'objet de projets en cours, notamment une étude clinique portant sur l'utilisation d'un nouveau capteur transdermique pour évaluer la corrélation de la production vasculaire d'hydrogène sulfuré avec des marqueurs connus de maladies microvasculaires.

Cours enseignés

Diplômé en physiologie Étudiant en médecine de premier cycle en physiologie rénale

Recherche et bourse

Mon travail actuel porte sur la signalisation dans le système vasculaire par le vasodilatateur récemment décrit, le sulfure d'hydrogène H2S. Ces études sont parmi les premières à examiner la signalisation H2S dans les cellules endothéliales vasculaires pour provoquer une vasodilatation. Ces études ont identifié deux modèles animaux avec des niveaux réduits de H2S, l'hypoxie intermittente comme modèle d'apnée du sommeil et l'insuffisance rénale chronique induite par l'adénine. Ce travail est le plus pertinent pour l'application actuelle et démontre ma capacité à générer et à travailler avec des modèles animaux et à évaluer la signalisation H2S. a. Jackson-Weaver O, Paredes DA, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. L'hypoxie intermittente chez les rats augmente le tonus myogénique par perte d'activation du sulfure d'hydrogène des canaux potassiques activés par le Ca2+ à grande conductance. Circ Res. 2011 10;108(12):1439-47,. PMID 21512160 ; PMC3234884 b. Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Vasodilatation induite par le sulfure d'hydrogène médiée par les canaux endothéliaux TRPV4. Am J Physiol Coeur Circ Physiol. 2016 Dec 1;311(6):H1437-H1444. PMID : 27765747 PMC5206343 c.Gonzalez Bosc LV, Osmond JM, Giermakowska WK, Pace CE, Riggs JL, Jackson-Weaver O, Kanagy NL. La régulation NFAT de l'expression de la cystathionine ?-lyase dans les cellules endothéliales est altérée chez les rats exposés à une hypoxie intermittente. Am J Physiol Coeur Circ Physiol. 2017 Apr 1;312(4):H791-H799. PMID : 28130342 PMC5407154. d. Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Régulation du sulfure d'hydrogène du flux sanguin rénal et mésentérique. Am J Physiol Coeur Circ Physiol. 2019 Nov 1;317(5):H1157-H1165. PMID : 31625777 PMC6879921 e. Morales-Loredo H, Jones D, Barrera A, Mendiola PJ, Garcia J, Pace C, Murphy M, Kanagy NL, Gonzalez Bosc LV. Un double bloqueur des récepteurs de l'endothéline A/B atténue l'hypertension mais pas le dysfonctionnement rénal dans un modèle de rat de maladie rénale chronique et d'apnée du sommeil. Suis J Physiol Renal Physiol. 2019 May 1;316(5):F1041-F1052. PMID 30810064 PMC7132313. Un autre projet s'est concentré sur la délimitation des effets cardiovasculaires de l'apnée du sommeil. En collaboration avec Dr. Benjimen Walker, nous avons développé un modèle animal d'exposition intermittente pour étudier le rôle d'une synthèse élevée d'endothéline dans les changements hémodynamiques et vasculaires observés avec l'apnée chronique du sommeil. Ces études ont été parmi les premières à lier l'endothéline à l'hypertension qui se développe en réponse à l'hypoxie intermittente de l'apnée du sommeil. a. Snow J, Kitzis V, Norton C, Torres S, Johnson K, Kanagy NL, Walker BR et Resta TC. Effets différentiels de l'hypoxie chronique et intermittente sur la vasoréactivité pulmonaire. J Applied Physiol 104(1):110-8, 2008. PMID : 17947499 ; b. Allahdadi KJ, Cherng TW, Pai H, Silva AQ, Walker BR, Nelin LD, Kanagy NL. L'antagoniste des récepteurs de l'endothéline de type A normalise la pression artérielle chez les rats exposés à une hypoxie intermittente eucapnique. Am J Physiol Coeur Circ Physiol. 2008 Jul;295(1):H434-40. PMID : 18515645 ; PMC2494757 c. Osmond JM, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Am J Physiol Coeur Circ Physiol. 2014 Mar 1;306(5):H667-73. La vasoconstriction induite par l'endothéline-1 ne nécessite pas de Ca² intracellulaire ? ondes dans les artères de rats exposés à une hypoxie intermittente. PMC3949067 d. Snow JB, Norton CE, Sands MA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. L'hypoxie intermittente augmente la réactivité des vasoconstricteurs pulmonaires via PKC?/Mitochondrial Oxidant Signaling. Suis J Respir Cell Mol Biol. 2020 Jun;62(6):732-746.